浆细胞性乳腺炎的发病与自身免疫因素、乳腺导管扩张、微生物感染、内分泌紊乱、遗传易感性等多种因素相关，自身免疫因素致乳腺组织受攻击、乳腺导管扩张为重要病理基础、微生物感染可诱发或加重炎症、内分泌紊乱影响乳腺生理功能、部分人群存在遗传易感性等。
一、自身免疫因素
浆细胞性乳腺炎的发生可能与自身免疫反应有关。自身免疫系统错误地攻击乳腺组织，导致乳腺导管周围出现炎症反应。例如，有研究发现部分患者体内存在针对乳腺导管上皮细胞的自身抗体，这些抗体参与了炎症的发生发展过程。自身免疫因素在不同年龄、性别人群中都可能起作用，女性由于乳腺组织相对更丰富，可能相对更易受自身免疫相关因素影响，但具体机制仍在进一步探索中。
二、乳腺导管扩张
乳腺导管扩张是浆细胞性乳腺炎的重要病理基础。乳腺导管上皮细胞的异常增生、分泌功能紊乱等可导致导管扩张。导管内的分泌物积聚，刺激导管周围组织，引发炎症反应。这种情况在各个年龄段都可能出现，年轻女性可能因内分泌等因素影响乳腺导管的正常功能，从而增加导管扩张的风险；中老年女性也可能因乳腺组织的退行性变等导致导管扩张相关问题。
三、微生物感染
某些微生物的感染可能参与浆细胞性乳腺炎的发病。虽然不是主要的致病因素，但局部的微生物感染可能诱发或加重炎症反应。例如，一些条件致病菌可能在乳腺导管扩张、分泌物积聚的基础上滋生，引起导管周围的炎症。不同性别、年龄人群都可能接触到相关微生物，但机体的免疫状态等因素会影响是否发病以及发病的严重程度。
四、内分泌紊乱
内分泌紊乱与浆细胞性乳腺炎的发生有一定关联。女性的内分泌激素水平如雌激素、孕激素等的失衡可能影响乳腺组织的正常生理功能。例如，雌激素水平相对升高可能导致乳腺导管上皮细胞过度增生等，进而引发导管扩张和炎症反应。在青春期女性可能因内分泌系统尚未完全稳定出现内分泌紊乱相关风险；育龄期女性可能因月经周期、妊娠、哺乳等生理变化影响内分泌，增加患病几率；更年期女性内分泌紊乱也可能对乳腺组织产生影响。
五、遗传易感性
部分研究提示浆细胞性乳腺炎可能存在一定的遗传易感性。某些基因的突变或多态性可能使个体更容易发生浆细胞性乳腺炎。不同遗传背景的人群患病风险可能不同，例如有家族史的人群相对普通人群患病风险可能有所升高。但遗传因素不是唯一的致病因素，还需要结合其他环境等因素共同作用才会发病。
