1型糖尿病发病与遗传因素、病毒感染、自身免疫反应相关，遗传因素具易感性，特定HLA基因型关联发病；多种病毒感染可损伤胰岛β细胞，触发具遗传易感性个体自身免疫反应；自身免疫反应致产生自身抗体攻击胰岛β细胞致功能丧失，引发血糖紊乱，不同人群在各因素影响下发病有差异。
病毒感染
多种病毒感染可能与1型糖尿病的发生有关。例如，柯萨奇病毒、风疹病毒、腮腺炎病毒等。病毒感染可能通过多种机制损伤胰岛β细胞。一方面，病毒直接侵犯胰岛β细胞，导致细胞的损伤和破坏；另一方面，病毒感染可能引发机体的免疫反应，自身免疫反应错误地攻击胰岛β细胞，从而影响胰岛β细胞分泌胰岛素的功能。有研究发现，在1型糖尿病发病前，部分患者有病毒感染的病史，病毒感染作为环境诱因触发了具有遗传易感性个体的自身免疫反应，进而导致1型糖尿病的发生。不同年龄段的人群对病毒感染的易感性不同，儿童和青少年相对更易受到病毒感染的影响，若有相关病毒感染且本身具有遗传易感性，就更可能诱发1型糖尿病。
自身免疫反应
自身免疫反应是1型糖尿病发病的关键机制之一。在自身免疫机制下，机体的免疫系统错误地将胰岛β细胞识别为外来的、有害的抗原，从而启动免疫攻击。体内会产生多种自身抗体，如胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）等。这些自身抗体的存在提示机体存在针对胰岛β细胞的自身免疫过程。自身免疫反应持续损伤胰岛β细胞，使得胰岛β细胞逐渐丧失功能，无法正常分泌足够的胰岛素，最终导致血糖调节紊乱，引发1型糖尿病。不同性别在自身免疫反应的发生和发展上可能存在一定差异，但总体而言，自身免疫反应是贯穿1型糖尿病发病过程的重要因素，在具有遗传易感性的个体中，环境因素如病毒感染等进一步激活自身免疫反应，促使1型糖尿病的发生。对于不同年龄的人群，自身免疫反应的启动和进展速度可能不同，儿童时期自身免疫反应的激活可能相对更为迅速，从而较快地导致胰岛β细胞功能的显著受损。
