1型糖尿病主因是自身免疫反应破坏胰岛β细胞致胰岛素分泌绝对不足，自身免疫因素有遗传易感性（特定HLA基因位点相关，不同年龄段遗传因素影响不同）和自身抗体参与（多种自身抗体提示攻击胰岛β细胞），环境因素包括病毒感染（儿童常见，可触发自身免疫反应）和早期饮食因素（可能影响免疫系统发育致发病风险增加）。
遗传易感性：遗传因素在1型糖尿病的发病中起到重要作用。研究表明，某些人类白细胞抗原（HLA）基因位点与1型糖尿病的易感性密切相关。具有特定HLA基因型的个体，其免疫系统更容易出现异常，增加了发生针对胰岛β细胞自身免疫反应的风险。例如，HLA-DR3和HLA-DR4等基因型与1型糖尿病的发病风险显著相关。不同年龄段的人群，遗传因素对发病的影响可能在个体发育的不同阶段体现。儿童和青少年时期，遗传易感性结合环境因素更易引发自身免疫反应攻击胰岛β细胞。
自身抗体参与：体内会产生多种针对胰岛β细胞的自身抗体，如胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）等。这些自身抗体的存在提示机体免疫系统已经将胰岛β细胞视为外来异物进行攻击。在儿童和青少年中，自身抗体的检测对于1型糖尿病的早期诊断具有重要意义。如果在儿童早期检测到相关自身抗体，提示未来发生1型糖尿病的风险较高。例如，GAD-Ab在1型糖尿病患者中的阳性率较高，且在疾病早期即可出现，可作为预测1型糖尿病发病的重要指标之一。
环境因素
病毒感染：某些病毒感染可能触发1型糖尿病的自身免疫反应。例如，柯萨奇病毒、风疹病毒等感染可能损伤胰岛β细胞，暴露细胞内的抗原，从而激活机体的自身免疫机制。对于儿童来说，病毒感染是较为常见的环境诱因。儿童免疫系统尚不完善，在接触病毒后更易受到影响。如果儿童感染了相关病毒，且自身具有遗传易感性，就可能引发针对胰岛β细胞的自身免疫反应，逐渐导致胰岛β细胞功能受损，最终发展为1型糖尿病。
早期饮食因素：虽然具体机制尚不十分明确，但有研究提示早期的饮食模式可能与1型糖尿病的发病有关。例如，早期过多摄入某些牛奶蛋白等可能影响免疫系统的发育，增加自身免疫性疾病的发病风险。对于婴儿和幼儿阶段的人群，合理的饮食结构对于免疫系统的正常发育至关重要。如果婴儿过早接触某些可能引发免疫反应的食物成分，可能干扰免疫系统的平衡，为1型糖尿病的发生埋下隐患。
