尿崩症分为中枢性尿崩症和肾性尿崩症，中枢性尿崩症先天性与遗传因素有关，获得性与下丘脑-垂体部位肿瘤、颅脑外伤、中枢神经系统感染、自身免疫性疾病等有关；肾性尿崩症先天性由遗传因素致相关基因突变使肾小管对AVP反应降低，获得性与药物、电解质紊乱、肾脏疾病等影响肾小管功能有关。
中枢性尿崩症
先天性因素：部分患儿是由于遗传因素导致，比如存在编码精氨酸加压素（AVP）前体的基因（AVP-NPⅡ基因）突变等，这会影响AVP的合成与释放，进而引发尿崩症，这种情况在儿童中可能与遗传家族史相关，若家族中有尿崩症患者，儿童患病风险可能增加。
获得性因素：
肿瘤：下丘脑-垂体部位的肿瘤是常见原因之一，例如颅咽管瘤、垂体瘤等，肿瘤会压迫下丘脑-神经垂体，影响AVP的合成、运输或释放。在成年人中，垂体瘤相对较为常见，肿瘤生长过程中可能逐渐累及下丘脑-垂体轴，导致尿崩症的发生。
创伤：颅脑外伤，如车祸、摔倒等导致的颅脑损伤，可能损伤下丘脑-垂体柄，影响AVP的正常传递，从而引起中枢性尿崩症。儿童如果发生严重的颅脑外伤，也可能出现此类情况，需要密切观察颅脑损伤后的尿量等变化情况。
感染：某些中枢神经系统感染性疾病，如结核性脑膜炎、病毒性脑炎等，炎症可能累及下丘脑-神经垂体，破坏相关结构，影响AVP的分泌和释放，进而引发尿崩症。在儿童时期，感染性疾病相对较多见，若感染累及中枢神经系统，就需要警惕尿崩症的发生。
自身免疫性疾病：自身免疫性垂体炎等自身免疫性疾病可攻击下丘脑-垂体轴相关组织，影响AVP的正常功能，导致中枢性尿崩症。这种情况在不同年龄人群中都可能发生，自身免疫功能异常是关键因素。
肾性尿崩症
先天性因素：主要是遗传因素导致，是由于编码肾小管上皮细胞水通道蛋白-2（AQP2）的基因或编码AVPV2受体的基因发生突变，使得肾小管上皮细胞对AVP的反应降低，水的重吸收障碍，从而引起尿崩症。这种遗传方式可以是X连锁隐性遗传（常见于男性患儿）或常染色体显性/隐性遗传等，在家族中有遗传倾向，若家族中有肾性尿崩症患者，后代患病风险需要考虑遗传因素。
获得性因素：
药物：某些药物可引起肾性尿崩症，如长期使用氨基糖苷类抗生素（如庆大霉素等）、锂剂等，这些药物可能影响肾小管功能，干扰水的重吸收过程，导致尿崩症样表现。在临床用药过程中，需要关注药物对肾功能和肾小管功能的影响，尤其是对于有基础疾病需要长期用药的患者，如患有精神疾病需要长期使用锂剂的患者，要监测尿量等情况。
电解质紊乱：严重的高钙血症、低钾血症等电解质紊乱可影响肾小管功能，导致肾性尿崩症。例如，高钙血症时，钙离子可抑制肾小管对水的重吸收，引发尿崩症状；低钾血症也可能干扰肾小管的正常功能，影响水的重吸收。在一些患有代谢性疾病导致电解质紊乱的患者中，需要及时纠正电解质紊乱以改善肾性尿崩症的情况。
肾脏疾病：某些肾脏疾病，如慢性肾盂肾炎、多囊肾等，可损害肾小管结构和功能，导致肾小管对AVP的反应降低，引起肾性尿崩症。在患有肾脏基础疾病的患者中，要警惕出现尿崩症相关表现，及时评估肾功能和肾小管功能。
