前列腺肥大确切发病机制未完全阐明，主要与雄激素及其代谢、细胞增殖与凋亡失衡、炎症、生长因子、遗传、生活方式及年龄、慢性疾病等因素相关，雄激素代谢失衡致DHT升高刺激增生，细胞增殖凋亡失衡使细胞数增多，炎症释放因子影响前列腺细胞，多种生长因子促进增生，遗传有易感性，久坐、饮酒等生活方式及年龄、糖尿病等也有影响。
雄激素及其代谢因素：雄激素在前列腺增生的发生发展中起关键作用。睾酮是男性体内主要的雄激素，在前列腺内5α-还原酶的作用下转化为双氢睾酮（DHT），DHT与前列腺间质细胞和上皮细胞的雄激素受体结合，促使细胞增殖、肥大。男性随着年龄增长，体内雄激素代谢平衡失调，5α-还原酶活性增高，导致前列腺局部DHT水平升高，刺激前列腺组织增生。一般男性35岁以后前列腺组织中开始出现增生结节，50岁左右出现相关症状。
细胞增殖与凋亡失衡：正常前列腺组织中细胞的增殖和凋亡处于动态平衡状态。在前列腺增生时，前列腺上皮细胞、间质细胞的增殖增加，而凋亡减少。例如，一些生长因子如碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、表皮生长因子（EGF）等可促进细胞增殖，而凋亡相关基因如Bcl-2基因表达降低，Bax基因表达增加等，导致细胞凋亡减少，从而使前列腺组织细胞数量增多，体积增大。
炎症因素：慢性前列腺炎等炎症反应可能参与前列腺肥大的形成。炎症刺激可导致前列腺组织充血、水肿，引发一系列细胞因子和炎症介质的释放，这些因子可影响前列腺细胞的增殖、凋亡以及细胞外基质的代谢等，长期的炎症刺激可能促使前列腺间质和上皮组织增生。例如，一些研究发现前列腺炎患者前列腺增生的发生率相对较高，炎症相关的细胞因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等可通过多种信号通路影响前列腺细胞的生物学行为。
生长因子的作用：除了上述提到的bFGF、EGF外，还有胰岛素样生长因子-1（IGF-1）等多种生长因子参与前列腺肥大的形成。生长因子可以通过与前列腺细胞表面的受体结合，激活细胞内的信号传导通路，促进细胞的有丝分裂、抑制细胞凋亡，从而促进前列腺组织的增生。例如，IGF-1可以刺激前列腺上皮细胞和间质细胞的增殖，在前列腺增生的发生发展中起到重要的调节作用。
遗传因素：遗传易感性在前列腺肥大的发生中也起一定作用。研究发现，前列腺肥大具有家族聚集现象，某些基因的多态性与前列腺肥大的发病相关。例如，5α-还原酶基因、雄激素受体基因等的遗传变异可能影响个体对前列腺增生的易感性。如果家族中有亲属患有前列腺肥大，那么个体患病的风险可能会增加，但具体的遗传模式和相关基因的作用机制仍在进一步研究中。
生活方式因素：一些生活方式因素也与前列腺肥大的形成有关。例如，久坐的生活方式会影响前列腺的血液循环，导致前列腺局部充血，可能促进前列腺组织的增生；过量饮酒、长期食用辛辣刺激性食物等也可能对前列腺产生刺激，诱发或加重前列腺的充血、水肿，从而增加前列腺肥大的发生风险。此外，缺乏体育锻炼的人群，身体的代谢功能可能相对较差，也可能与前列腺肥大的发生有一定关联。
其他因素：年龄是前列腺肥大最重要的危险因素，随着年龄增长，发病率逐渐升高。此外，一些慢性疾病如糖尿病等也可能与前列腺肥大的发生存在一定关联。糖尿病患者体内的代谢紊乱可能影响前列腺组织的代谢和细胞功能，从而增加前列腺肥大的发病几率。
