新生儿低血糖症常见病因包括糖原和脂肪贮存不足（早产、小于胎龄儿、围生期应激）、糖消耗增加（窒息、败血症、先天性心脏病）、高胰岛素血症（母亲糖尿病、胰岛细胞增生症）、内分泌和代谢性疾病（垂体功能低下、先天性甲状腺功能减退症、遗传代谢性疾病）。
1.糖原和脂肪贮存不足
早产：早产儿肝糖原、脂肪细胞内贮存的脂肪量较少。胎龄越小，糖原、脂肪贮存量越少。这是因为早产儿在宫内发育时间相对较短，身体各组织器官的成熟度不足，导致能量储备能力较弱。例如，孕周小于32周的早产儿，其糖原储备仅能维持出生后很短时间的能量需求。
小于胎龄儿：小于胎龄儿分为两类，一类是由于宫内生长受限导致的，这类胎儿在宫内营养供应相对不足，使得糖原和脂肪的贮存比正常足月儿少；另一类是由于其他原因导致的小于胎龄儿，同样存在糖原和脂肪贮存不足的情况。
围生期应激：胎儿在围生期经历缺氧、酸中毒等应激状态时，会动员体内的糖原和脂肪来应对应激，但如果应激时间过长或程度较重，就会导致糖原和脂肪的过度消耗，而自身的补充又不足，从而引起低血糖。比如，分娩过程中出现难产、脐带绕颈等情况，胎儿处于缺氧状态，会消耗大量能量储备。
2.糖消耗增加
窒息：新生儿窒息会导致机体处于应激状态，交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，使血糖升高，但如果窒息时间较长，机体的无氧代谢增加，葡萄糖利用增多，同时肝脏的糖异生作用减弱，就会出现低血糖。例如，严重窒息的新生儿，在出生后数小时内就可能发生低血糖。
败血症：新生儿败血症时，细菌及其毒素会刺激机体的炎症反应，导致机体代谢率增加，葡萄糖消耗增多。而且，感染还可能影响肝脏的糖代谢功能，使肝糖原分解和糖异生减少，从而引发低血糖。研究表明，败血症患儿发生低血糖的概率明显高于非败血症患儿。
先天性心脏病：患有先天性心脏病的新生儿，由于心脏结构和功能异常，导致心输出量减少，组织灌注不足，葡萄糖的利用和消耗增加。同时，心脏疾病可能影响肝脏的血液供应，影响肝糖原的代谢，容易出现低血糖。比如，复杂先天性心脏病患儿，其机体的能量需求相对较高，而糖的供应和利用出现障碍。
3.高胰岛素血症
母亲糖尿病：母亲患有糖尿病时，体内血糖水平较高，通过胎盘转运到胎儿体内的血糖也相应升高，刺激胎儿胰岛β细胞增生，胰岛素分泌增加。出生后，母亲血糖供应中断，但新生儿体内胰岛素水平仍然较高，导致血糖降低。例如，母亲患有妊娠糖尿病且血糖控制不佳的情况下，新生儿发生高胰岛素血症性低血糖的风险增加。
胰岛细胞增生症：新生儿胰岛细胞增生症是由于胰岛β细胞数量增多或功能异常，导致胰岛素分泌过多。这种情况较为罕见，但会使血糖明显降低。其具体发病机制可能与遗传因素等有关，导致胰岛细胞的异常增殖和功能亢进。
4.内分泌和代谢性疾病
垂体功能低下：垂体是调节内分泌的重要器官，垂体功能低下会导致生长激素、促肾上腺皮质激素等分泌减少。生长激素缺乏会影响脂肪分解和糖异生，促肾上腺皮质激素缺乏会影响糖皮质激素的分泌，而糖皮质激素对维持血糖水平有重要作用，这些激素的缺乏都会导致低血糖。例如，先天性垂体发育不良的新生儿，可能出现多种垂体激素缺乏的情况，进而引发低血糖。
先天性甲状腺功能减退症：甲状腺激素缺乏会影响机体的代谢率，使葡萄糖的利用减少，同时甲状腺激素缺乏还会影响肝糖原的分解和糖异生，导致血糖降低。研究发现，先天性甲状腺功能减退症患儿如果未能及时诊断和治疗，容易出现低血糖症状。
遗传代谢性疾病：某些遗传代谢性疾病会影响糖代谢相关的酶或通路，导致糖代谢异常。例如，半乳糖血症是由于患儿体内缺乏半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶，使半乳糖不能正常代谢，在体内蓄积并影响葡萄糖的代谢；先天性果糖不耐受症是由于患儿缺乏醛缩酶B，导致果糖代谢障碍，进而影响血糖水平。
