帕金森病是因中脑黑质多巴胺能神经元进行性变性死亡致纹状体多巴胺显著减少引发的神经退行性疾病，有运动症状（静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势平衡障碍）、非运动症状（嗅觉减退、便秘、睡眠障碍、抑郁），发病机制涉及遗传、环境、神经系统老化，中老年为高发年龄段，有家族遗传病史人群患病风险高，青少年型与遗传关系密切且医疗干预需兼顾其生理特点。
一、病理基础层面
帕金森病是由于中脑黑质内多巴胺能神经元发生进行性变性死亡，使得纹状体部位多巴胺含量显著减少，进而引发一系列临床症状的神经系统退行性疾病。科学研究表明，正常情况下多巴胺能神经元能合成并释放多巴胺，以维持基底节锥体外系的运动调节功能，当多巴胺能神经元大量受损后，这种平衡被打破，导致运动调控出现障碍。
二、临床症状表现层面
（一）运动症状
1.静止性震颤：多始于一侧上肢远端，表现为拇指与屈曲的食指间呈“搓丸样”动作，静止时出现，情绪激动时加重，运动时减轻，睡眠时消失。这是因为多巴胺缺乏影响了基底节的神经调节，导致肌肉不自主震颤。
2.运动迟缓：患者随意运动减少，动作缓慢、笨拙。例如面部表情减少，呈“面具脸”；手指精细动作困难，系鞋带、扣纽扣等动作难以完成。是由于多巴胺不足影响了神经传导，使得运动指令的执行出现延迟。
3.肌强直：表现为屈肌和伸肌肌张力同时增高，如被动运动患者肢体时可感觉均匀一致的阻力，类似弯曲软铅管的感觉，称为“铅管样强直”；若同时伴有震颤，则感觉在均匀阻力中出现断续停顿，如转动齿轮，称为“齿轮样强直”。这是因为多巴胺缺乏导致基底节对肌肉张力的调节失衡。
4.姿势平衡障碍：在疾病中晚期出现，患者容易跌倒，是由于多巴胺能神经元受损后，机体对姿势和平衡的调节能力下降。
（二）非运动症状
1.嗅觉减退：部分患者早期可出现嗅觉减退或丧失，这与多巴胺能神经元变性累及嗅觉相关脑区有关。
2.便秘：胃肠道蠕动减慢所致，是常见的非运动症状之一，与自主神经系统受累有关，因为帕金森病会影响自主神经对胃肠道功能的调控。
3.睡眠障碍：包括入睡困难、多梦、易惊醒等，睡眠中还可能出现噩梦、肢体舞动等，这与帕金森病导致的神经递质紊乱及中枢神经系统功能异常相关。
4.抑郁：患者可出现情绪低落、兴趣减退、缺乏主动性等抑郁表现，与多巴胺等神经递质改变以及疾病带来的生活影响等多种因素有关。
三、发病机制相关层面
（一）遗传因素
部分帕金森病患者存在家族遗传倾向，某些基因的突变与帕金森病的发病相关，如α-突触核蛋白基因等发生突变时，会增加患帕金森病的风险，但并非所有遗传因素导致的帕金森病都会必然发病，环境等其他因素也参与其中。
（二）环境因素
长期接触某些环境毒素，如杀虫剂、除草剂中的某些成分等，可能会损伤多巴胺能神经元，增加帕金森病的发病风险。例如一些研究发现，长期暴露于特定农药环境中的人群，帕金森病的发病率相对较高。
（三）神经系统老化
随着年龄的增长，多巴胺能神经元会逐渐发生退行性变，这是帕金森病在中老年人群中高发的重要因素之一，不过单纯的老化并不一定就会发病，而是与其他因素共同作用才导致疾病的发生。
四、不同人群相关层面
（一）中老年人群
中老年是帕金森病的高发年龄段，随着年龄增加，神经系统退行性变的风险上升，同时可能面临更多环境因素接触等情况，所以该年龄段人群需尤其关注自身运动及非运动方面的异常表现，一旦出现疑似症状应及时就医评估。
（二）有家族遗传病史人群
此类人群患病风险相对高于普通人群，应定期进行神经系统相关监测，密切关注自身身体状况，在日常生活中注意保持健康的生活方式，如合理饮食、适度运动等，以降低疾病发作风险或延缓疾病进展。
（三）青少年型帕金森病
虽然相对少见，但也存在于青少年群体中，其发病机制可能与遗传等因素关系更为密切，该类患者除了具有帕金森病的一般运动和非运动症状外，还需考虑青少年生长发育等特殊情况对治疗及病情管理的影响，在医疗干预时要充分兼顾青少年的生理特点。
