帕金森病有运动症状和非运动症状。运动症状包括静止性震颤（多从一侧上肢远端开始，呈“搓丸样”动作，与中脑黑质多巴胺能神经元变性等有关）、肌强直（铅管样或齿轮样，因锥体外系性肌张力增高等）、运动迟缓（随意运动减少、动作缓慢笨拙等，与多巴胺缺乏致基底核功能紊乱有关）、姿势平衡障碍（中晚期出现，因基底核对姿势反射调节功能受损）。非运动症状有感觉障碍（嗅觉减退、疼痛等，嗅觉减退与多巴胺能神经元变性累及嗅球等有关，疼痛与多种因素有关）、自主神经功能障碍（便秘、排尿障碍、体位性低血压等，分别因胃肠道蠕动减慢、自主神经系统受累、自主神经功能紊乱等）、精神神经障碍（抑郁、焦虑、认知障碍等，与神经递质失衡、神经生化改变等有关），不同人群症状表现有差异，有相关症状应及时就医，患者生活中要注意适度运动、体位变化缓慢等。
一、运动症状
1.震颤：多为静止性震颤，常从一侧上肢远端开始，表现为拇指与屈曲的食指间呈“搓丸样”动作，频率约4~6Hz，静止时出现，情绪激动时加重，随意运动时减轻，睡眠时消失。研究表明，约70%的帕金森病患者以震颤为首发症状，且震颤的发生与中脑黑质多巴胺能神经元变性丢失，导致纹状体多巴胺含量显著减少，进而影响基底核的正常功能有关。
2.肌强直：表现为铅管样强直，若同时伴有震颤则表现为齿轮样强直。患者肢体僵硬，活动时阻力增加。肌强直的发生是由于锥体外系性肌张力增高，黑质多巴胺能神经元变性，使得纹状体多巴胺含量降低，对乙酰胆碱系统的抑制作用减弱，导致乙酰胆碱系统功能相对亢进，从而引起肌张力增高。
3.运动迟缓：患者随意运动减少，动作缓慢、笨拙。早期可表现为手指精细动作如系鞋带、扣纽扣等困难，逐渐发展为全身性动作迟缓，面部表情减少，呈现“面具脸”，行走时上肢摆动幅度减小或消失，步距变小，启动困难，呈“慌张步态”。运动迟缓的机制与多巴胺缺乏导致基底核功能紊乱，影响了运动的起始和自动连续运动的程序有关。
4.姿势平衡障碍：在疾病中晚期出现，患者站立或行走时姿势平衡困难，容易跌倒。这是由于多巴胺能神经元变性，使得基底核对姿势反射的调节功能受损，导致患者在改变体位时难以维持平衡。
二、非运动症状
1.感觉障碍
嗅觉减退：很多帕金森病患者在运动症状出现前数年就可出现嗅觉减退或丧失。研究发现，约90%的帕金森病患者存在嗅觉障碍，其机制可能与多巴胺能神经元变性累及嗅球等部位有关，导致嗅觉神经传导通路受损。
疼痛：部分患者会出现身体不同部位的疼痛，如肩颈部、腰背部、四肢疼痛等。疼痛的发生可能与肌肉强直、姿势异常、长期不活动等多种因素有关，也可能与多巴胺缺乏引起的神经病理性疼痛机制相关。
2.自主神经功能障碍
便秘：较为常见，是由于胃肠道蠕动减慢所致。帕金森病患者肠道多巴胺能神经元受损，影响了胃肠道的神经调节，导致胃肠蠕动功能下降，从而引起便秘。
排尿障碍：表现为尿频、尿急、尿不尽、夜间排尿次数增多等。这与自主神经系统受累，导致膀胱逼尿肌和尿道括约肌功能失调有关。
体位性低血压：患者从卧位起身时血压下降，可出现头晕、黑矇甚至跌倒。主要是因为自主神经功能紊乱，血管收缩功能障碍，无法有效维持体位变化时的血压稳定。
3.精神、神经障碍
抑郁：是帕金森病常见的非运动症状之一，发生率较高。可能与多巴胺能神经元变性导致5-羟色胺等神经递质失衡有关，患者可出现情绪低落、兴趣减退、自责自罪等表现。
焦虑：部分患者会出现焦虑症状，如紧张、不安、恐惧等。其发生机制与帕金森病患者的神经生化改变以及对疾病预后的担忧等多种因素相关。
认知障碍：随着病情进展，不少患者会出现不同程度的认知障碍，甚至发展为痴呆。这与大脑皮质、海马等部位的多巴胺能神经元受损，导致认知相关的神经环路功能异常有关。
不同年龄、性别的帕金森病患者在症状表现上可能存在一定差异，但总体的症状特点基本符合上述规律。对于有帕金森病相关症状的人群，尤其是中老年人群，若出现上述运动和非运动症状中的一种或多种，应及时就医进行评估和诊断，以便早期干预和治疗。在生活方式方面，建议帕金森病患者保持适度的运动锻炼，有助于维持运动功能和改善身体状况，但要注意避免过度劳累；对于有自主神经功能障碍的患者，在体位变化时要缓慢，防止发生体位性低血压跌倒等情况；对于有认知障碍的患者，家属应给予更多的关心和照顾，营造安全舒适的生活环境。
