前列腺肥大确切病因未完全阐明，主要与年龄（35岁后开始增生，50岁左右出现症状，60岁左右加重）、性别（男性发病，女性雌激素间接影响）、激素水平（雄激素经5α-还原酶转化为双氢睾酮促前列腺细胞增殖，雌激素协同作用）、细胞增殖与凋亡失衡、生长因子作用、炎症因素（慢性前列腺炎等炎症刺激）、生活方式因素（高脂肪饮食、过量饮酒、吸烟、缺乏运动）、遗传因素（有遗传倾向）、心血管疾病相关因素（高血压、糖尿病等间接促进）有关。
年龄与性别
年龄：随着年龄增长，前列腺增生的发生率逐渐升高。一般来说，男性35岁以后前列腺就开始有不同程度的增生，50岁左右出现相关症状，60岁左右症状明显加重。这是因为随着年龄增加，前列腺组织会发生一系列细胞水平的变化，细胞增殖与凋亡失衡等因素共同作用导致前列腺体积逐渐增大。
性别：男性发病，女性不会患前列腺增生，但女性的雌激素水平变化可能间接影响男性前列腺增生的发生发展，比如绝经后女性雌激素水平降低，对男性体内激素平衡可能产生一定影响，但这不是直接导致男性前列腺增生的原因，男性自身的雄激素等激素代谢紊乱才是关键。
激素水平
雄激素：雄激素在前列腺增生的发生发展中起着重要作用。睾酮是男性主要的雄激素，在前列腺内5α-还原酶的作用下转化为双氢睾酮（DHT），DHT与前列腺细胞内的雄激素受体结合，促使前列腺细胞增殖，导致前列腺体积增大。随着年龄增长，体内5α-还原酶活性变化等因素会影响睾酮向DHT的转化，进而影响前列腺的状态。
雌激素：雌激素也参与前列腺增生的过程。体内雌激素水平相对升高时，会影响雄激素与受体的结合以及前列腺细胞的代谢等。例如，雌激素可能通过影响生长因子的表达等方式，协同雄激素促进前列腺细胞的增殖，同时还可能影响前列腺组织的血管生成等，进一步促进前列腺增生的发展。
细胞增殖与凋亡失衡
正常情况下，前列腺细胞的增殖和凋亡处于动态平衡状态，以维持前列腺组织的稳定。但在前列腺增生时，这种平衡被打破。前列腺间质细胞和上皮细胞的增殖增加，而凋亡减少。例如，一些生长因子如碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）等会促进细胞增殖，而凋亡相关基因的表达发生改变，导致细胞凋亡减少，从而使得前列腺组织不断增生，体积逐渐增大。
生长因子的作用
多种生长因子参与前列腺增生的发生。比如胰岛素样生长因子-1（IGF-1），它可以刺激前列腺细胞的增殖；表皮生长因子（EGF）也能促进前列腺上皮细胞和间质细胞的增殖；转化生长因子-β（TGF-β）在疾病早期可能有促进细胞增殖的作用，而在后期可能对细胞外基质的形成等产生影响，这些生长因子通过复杂的信号通路网络，调节前列腺细胞的生长、分化等过程，最终导致前列腺增生。
炎症因素
慢性前列腺炎等炎症状态可能与前列腺增生相关。炎症反应会导致前列腺组织内的细胞因子、炎症介质等释放增加，这些物质可以刺激前列腺间质和上皮细胞的增殖，同时还可能影响前列腺组织的微循环等，长期的炎症刺激可能是前列腺增生发生发展的一个促进因素。例如，炎症相关的细胞因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等可以通过多种途径参与前列腺细胞的增殖调控等过程。
生活方式因素
饮食：长期高脂肪饮食可能会增加前列腺增生的风险。高脂肪饮食可能导致体内激素代谢紊乱等，从而影响前列腺的状态。而富含蔬菜、水果等富含维生素、矿物质等营养物质的饮食可能对前列腺健康有益。另外，过量饮酒也可能刺激前列腺，导致前列腺充血水肿，长期饮酒可能会促进前列腺增生的发生发展。
吸烟：吸烟也是一个可能的危险因素。吸烟产生的多种有害物质会进入人体血液循环，影响内分泌系统和血管功能等。有研究表明，吸烟者患前列腺增生的几率可能高于不吸烟者，其具体机制可能与吸烟导致的氧化应激增加、炎症反应等有关，氧化应激增加会损伤前列腺组织细胞，炎症反应也会参与到前列腺增生的病理过程中。
缺乏运动：缺乏体育锻炼的人，身体代谢功能可能相对较低，血液循环不畅等，这可能会影响前列腺的正常生理功能。长期缺乏运动的人，前列腺局部的血液循环可能不够理想，导致前列腺组织营养供应和代谢废物排出受到一定影响，从而增加前列腺增生的发生风险。
其他因素
遗传因素：有研究发现，前列腺增生具有一定的遗传倾向。如果家族中有亲属患有前列腺增生，那么个体患病的风险可能会增加。虽然具体的遗传机制还不完全清楚，但基因多态性等因素可能在其中发挥作用，不同的基因位点可能与前列腺细胞的增殖、激素代谢等相关通路有关，从而影响个体对前列腺增生的易感性。
心血管疾病相关因素：一些与心血管疾病相关的因素也可能与前列腺增生有关。例如，高血压、糖尿病等疾病可能通过影响前列腺的血液循环、神经调节等，间接促进前列腺增生的发生。高血压可能导致前列腺局部小血管压力改变，影响前列腺组织的血液供应；糖尿病患者由于糖代谢紊乱等，可能会影响前列腺细胞的代谢和功能，增加前列腺增生的发病几率。
