心源性肝硬化因慢性充血性心力衰竭致长期肝脏淤血引发，主要与长期肝脏淤血的血流动力学改变使肝细胞缺氧坏死、纤维组织增生形成假小叶，以及神经-体液因素中RAAS激活致水钠潴留、交感神经系统兴奋致肝血管收缩并促进肝纤维化有关，患基础心脏疾病且心力衰竭控制不佳者需关注肝脏，遵医嘱治疗、定期检查并避免加重心衰因素。
一、长期肝脏淤血
1.血流动力学改变
当出现慢性右心衰竭或全心衰竭时，右心房和腔静脉压力升高，使得肝静脉回流受阻。例如，各种原因引起的肺动脉高压，会导致右心室后负荷增加，右心排出量减少，进而使肝静脉压力升高。正常肝静脉压力约为5-10mmHg，当发生心源性肝硬化时，肝静脉压力可升高至10-25mmHg甚至更高。长期的肝静脉淤血会使肝窦扩张，肝窦内压力升高，影响肝细胞的营养供应和代谢。
肝脏的血液循环受到干扰，肝细胞长时间处于缺氧、营养不良的状态。肝细胞对缺氧较为敏感，长期的淤血缺氧会导致肝细胞变性、坏死。
2.纤维组织增生
肝窦淤血刺激肝内星形细胞活化。正常情况下，星形细胞处于静止状态，当肝脏受到损伤时，星形细胞被激活，转化为肌成纤维细胞样细胞。活化的星形细胞会合成和分泌大量的细胞外基质，主要包括Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白、纤维连接蛋白等。这些细胞外基质在肝脏内过度沉积，导致肝纤维化。随着时间的推移，大量纤维组织增生，逐渐形成假小叶，最终发展为肝硬化。
二、神经-体液因素参与
1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活
心力衰竭时，心输出量减少，肾灌注压降低，刺激肾入球小动脉的球旁细胞分泌肾素增加。肾素激活后使血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，然后在血管紧张素转换酶的作用下转化为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ除了强烈收缩血管外，还能刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮增加。醛固酮增多会导致水钠潴留，进一步加重循环淤血，同时也会促进肝内纤维组织的增生，参与心源性肝硬化的形成过程。
2.交感神经系统兴奋
心力衰竭时，交感神经系统被激活，释放大量去甲肾上腺素等神经递质。去甲肾上腺素会使肝血管收缩，加重肝脏淤血。同时，交感神经兴奋还会通过一系列机制促进肝星状细胞活化和细胞外基质的合成，促进肝纤维化的发展。
对于患有基础心脏疾病（如风湿性心脏病、冠心病等）的人群，尤其是长期心力衰竭控制不佳者，需要密切关注肝脏情况。在日常生活中，这类人群应严格遵循医嘱治疗心脏疾病，定期进行肝脏相关检查，如肝功能、腹部超声等，以便早期发现心源性肝硬化并采取相应措施。同时，要注意避免劳累、感染等加重心力衰竭的因素，以减少心源性肝硬化的发生风险。
