肝硬化可引发上消化道出血、肝性脑病、感染、肝肾综合征、电解质和酸碱平衡紊乱等多种并发症。上消化道出血由门静脉高压致食管胃底静脉曲张破裂及凝血功能异常等引起，表现为呕血黑便等；肝性脑病因肝脏对毒性物质代谢清除下降等致血氨蓄积等，有性格行为改变等表现；感染因患者免疫力低等致细菌易位，不同部位感染表现不同；肝肾综合征因有效循环血容量减少等致肾功能不全表现为少尿无尿等；电解质和酸碱平衡紊乱因腹水治疗及肝脏调节功能受损等，有低钠血症等表现，各并发症有不同人群影响及表现。
一、上消化道出血
发生机制：肝硬化时门静脉高压导致食管胃底静脉曲张，这些曲张的静脉管壁薄，易破裂出血；同时，肝硬化还会使肝脏合成凝血因子减少，血小板功能异常等，进一步增加出血风险。
人群影响：任何年龄段的肝硬化患者都可能发生，男性和女性并无明显差异，长期大量饮酒导致的肝硬化患者发生上消化道出血的风险相对较高，有既往上消化道出血病史的患者复发风险也更高。
表现：主要表现为呕血和（或）黑便，出血量较大时可出现头晕、心慌、乏力等休克表现。
二、肝性脑病
发生机制：肝硬化时肝脏对氨等毒性物质的代谢清除能力下降，血氨等毒性物质蓄积，通过血脑屏障干扰大脑正常功能；此外，门体分流使肠道毒性物质绕过肝脏直接进入体循环，也参与肝性脑病的发生。
人群影响：各年龄段肝硬化患者均可发生，有高蛋白饮食、感染、消化道出血等诱因的患者更易发病，男性和女性在发病风险上无显著差异，但有基础肝病且合并其他严重疾病的患者风险更高。
表现：可表现为性格行为改变、意识障碍、昏迷等，根据病情严重程度分为不同阶段，早期可能仅有轻微的行为和智能改变。
三、感染
发生机制：肝硬化患者免疫力低下，肝脏库普弗细胞功能减退，肠道屏障功能受损，导致细菌易位，从而容易发生各种感染。
人群影响：任何年龄的肝硬化患者都可能发生感染，男性和女性感染风险无明显差异，长期卧床、营养不良的患者感染风险更高。
表现：不同部位的感染表现不同，如自发性细菌性腹膜炎可表现为发热、腹痛、腹水增多等；肺部感染可出现咳嗽、咳痰、发热等；胆道感染可出现右上腹疼痛、发热等。
四、肝肾综合征
发生机制：肝硬化失代偿期时，有效循环血容量减少，肾血管收缩，肾皮质血流量减少，肾小球滤过率下降，从而导致肝肾综合征。
人群影响：多见于中晚期肝硬化患者，男性和女性发病无明显差异，有顽固性腹水等情况的患者更容易发生。
表现：主要表现为少尿或无尿、氮质血症等肾功能不全的表现。
五、电解质和酸碱平衡紊乱
发生机制：肝硬化患者常伴有腹水，在治疗过程中大量放腹水、使用利尿剂等可导致电解质紊乱；同时，肝脏对酸碱平衡的调节功能受损，也容易出现酸碱平衡紊乱。
人群影响：各年龄段肝硬化患者均可发生，男性和女性无明显差异，长期使用利尿剂等药物的患者风险更高。
表现：常见的有低钠血症、低钾低氯性碱中毒等，低钠血症可表现为乏力、恶心、呕吐、神志淡漠等；低钾低氯性碱中毒可出现手足抽搐、腹胀、心律失常等。
