肝腹水形成与门静脉压力升高、血浆胶体渗透压降低、淋巴液生成过多、有效循环血容量不足有关,门静脉压力升高因肝脏病变致血流受阻使液体漏出腹腔;血浆胶体渗透压降低因肝脏受损白蛋白合成减少致水分外移;淋巴液生成过多因门静脉压升高及肝脏对淋巴回流阻碍致淋巴液渗出腹腔;有效循环血容量不足致肾血流改变、激素分泌异常致水钠潴留促进腹水形成,且年龄、性别、生活方式、病史对各机制有不同影响。
一、门静脉压力升高
机制:正常情况下,门静脉系统的血液需要经过肝脏回流至下腔静脉。当肝脏发生病变,如肝硬化时,肝内纤维组织增生、假小叶形成等会导致肝内血管受到压迫、扭曲,使门静脉血流受阻,从而引起门静脉压力升高。此时,门静脉系统的毛细血管静水压增高,促使液体从血管内漏出至腹腔,形成腹水。
年龄、性别、生活方式、病史影响:对于有长期饮酒史的人群,酒精性肝病可导致肝硬化进而引发门静脉压力升高;女性在一些特殊时期如妊娠等一般与肝腹水形成中门静脉压力升高关系不大,但有基础肝病的女性患者可能因激素等因素影响肝病进展从而影响门静脉压力;儿童若有先天性肝血管畸形等病史也可能出现类似情况,但相对少见。
二、血浆胶体渗透压降低
机制:肝脏是合成白蛋白的主要场所,当肝脏功能受损严重时,如肝硬化失代偿期,白蛋白合成减少,导致血浆胶体渗透压下降。血浆胶体渗透压是保持血管内水分的重要力量,其降低时,血管内的水分就会向血管外的组织间隙转移,包括腹腔,从而形成腹水。
年龄、性别、生活方式、病史影响:长期营养不良的人群,无论男女,都可能因蛋白质摄入不足等导致白蛋白合成原料缺乏,影响白蛋白合成;有慢性肝病病史且病情控制不佳的人群,肝脏合成白蛋白能力持续下降,更容易出现血浆胶体渗透压降低;儿童若存在先天性肝脏合成蛋白功能障碍等病史也会影响血浆胶体渗透压。
三、淋巴液生成过多
机制:正常情况下,腹腔内的淋巴液处于动态平衡中。当门静脉压力升高时,肝窦压升高,会导致肝淋巴液生成增多。同时,病变的肝脏对淋巴液的回流也产生阻碍,使得过多的淋巴液从肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔,形成腹水。
年龄、性别、生活方式、病史影响:有肝脏慢性炎症病史且病情逐渐进展的人群,更易出现淋巴液生成过多的情况;男性长期大量饮酒导致肝病进展时,可能影响淋巴液的生成与回流平衡;儿童若有肝脏淋巴系统发育异常等病史也可能出现淋巴液生成过多相关问题。
四、有效循环血容量不足
机制:肝硬化等肝病患者,由于门静脉高压、血浆胶体渗透压降低等因素,会使有效循环血容量不足。此时,肾脏会发生血流动力学改变,肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活,抗利尿激素分泌增多,导致肾小管重吸收钠和水增加,水钠潴留,进而促进腹水的形成。
年龄、性别、生活方式、病史影响:老年患者本身各器官功能有所减退,在有基础肝病时,有效循环血容量不足的情况可能更易发生;女性患者若有肝病基础,在激素等因素可能对肾素-血管紧张素-醛固酮系统等有一定影响,但相对男性差异不大;有长期肝病病史且未规范治疗的人群,有效循环血容量不足的情况更易持续存在并促进腹水形成;儿童若有先天性肾脏发育相关问题合并肝病时,也可能出现有效循环血容量不足相关的水钠潴留情况。