肺腺癌的发病受多种因素影响，包括遗传因素使部分人携带易发病基因变异；吸烟因烟草含致癌物质损伤肺部细胞DNA增加风险；空气污染的污染物沉积肺部致细胞癌变；职业暴露于石棉等致癌物质易引发；肺部慢性疾病如COPD的慢性炎症刺激易致癌；年龄增长发病风险增加且女性患病人数渐升；不良饮食结构致营养不均衡、抗氧化能力下降等增加风险。
一、遗传因素
某些遗传突变可能增加肺腺癌的发病风险。例如，EGFR（表皮生长因子受体）基因突变、ALK（间变性淋巴瘤激酶）融合基因等遗传特征与肺腺癌的发生发展密切相关。有家族中有肺腺癌患者的人群，相比无家族史者，其肺腺癌发病风险可能有所升高，这是因为遗传物质的传递使得个体携带了易导致肺腺癌的相关基因变异。
二、吸烟因素
吸烟是肺腺癌的重要危险因素。烟草中含有多种致癌物质，如多环芳烃、亚硝胺等。长期吸烟的人，烟草中的致癌物质会持续损伤肺部细胞的DNA，导致细胞的异常增殖和癌变。吸烟量越大、吸烟年限越长，患肺腺癌的风险越高。例如，每天吸烟20支以上且吸烟超过20年的人群，其肺腺癌的发病几率显著高于不吸烟者。女性相对男性可能对吸烟致癌更敏感，即使吸烟量相对较少，也可能增加肺腺癌的发病风险。
三、空气污染因素
室外空气污染中的PM2.5（细颗粒物）等污染物以及室内的烹饪油烟、燃料燃烧产生的烟雾等都与肺腺癌的发生有关。室外空气中的污染物可以沉积在肺部，引起肺部炎症和氧化应激反应，损伤肺部细胞的DNA和正常功能，逐渐导致细胞癌变。长期处于污染严重环境中的人群，肺腺癌发病风险会增加。例如，长期生活在工业污染严重区域或交通繁忙、尾气排放多地区的人群，相比生活在环境良好地区的人群，患肺腺癌的可能性更高。
四、职业暴露因素
某些职业环境中存在的致癌物质可导致肺腺癌。比如长期接触石棉、氡气、砷及其化合物、铬酸盐等职业暴露的人群。石棉工人长期吸入石棉纤维，会引起肺部组织的慢性炎症和纤维化，进而增加肺腺癌的发病风险；在铀矿开采等接触氡气的工作环境中，氡气衰变产生的放射性粒子会损伤肺部细胞DNA，增加患癌几率。
五、肺部慢性疾病因素
患有慢性阻塞性肺疾病（COPD）等肺部慢性疾病的患者，其肺腺癌的发病风险较正常人升高。肺部的慢性炎症状态会持续刺激肺部细胞，使得细胞的修复机制紊乱，容易发生癌变。例如，COPD患者由于长期的气道炎症和气流受限，肺部组织长期处于损伤-修复的循环中，为肺腺癌的发生创造了条件。
六、年龄和性别因素
肺腺癌的发病风险随年龄增长而增加，多见于中老年人群。一般来说，50岁以上人群患肺腺癌的几率明显高于年轻人群。在性别方面，虽然男性总体吸烟率可能高于女性，但女性患肺腺癌的比例也在逐渐上升，可能与女性接触室内外污染、二手烟等因素有关，不过具体的性别差异机制仍在进一步研究中。
七、饮食与营养因素
长期不良的饮食结构也可能对肺腺癌的发生有影响。例如，长期摄入过多的高脂肪、高糖食物，而蔬菜水果摄入不足的人群，可能存在营养不均衡，机体的抗氧化能力下降等情况，使得身体对致癌物质的抵御能力减弱，增加肺腺癌的发病风险。缺乏某些营养素，如维生素A、维生素E等抗氧化营养素，也可能影响肺部细胞的正常功能，增加癌变的可能性。
