胸12椎体压缩性骨折可能引发慢性疼痛、脊柱畸形、脊柱活动受限、神经功能障碍（少见但严重）、骨质疏松进展等后遗症，其中慢性疼痛与年龄、性别、生活方式、基础病史等有关；脊柱畸形受儿童生长发育、女性生理、生活方式、骨质疏松病史等影响；脊柱活动受限和年龄、女性心理、生活方式、基础病史相关；神经功能障碍与老年、女性基础情况、受伤暴力程度、基础病史有关；骨质疏松进展与年龄、女性生理、生活方式、用药史等相关。
一、慢性疼痛
产生机制：骨折部位的组织修复过程中可能形成瘢痕组织，周围神经受到刺激或压迫，以及脊柱力学结构改变导致肌肉长期处于紧张状态等，均可引发慢性疼痛。例如，骨折愈合不良导致椎体不稳定，脊柱活动时异常应力刺激神经末梢，从而持续产生疼痛。
影响因素：年龄较大者身体恢复能力相对较弱，组织修复过程可能更易出现异常，慢性疼痛持续时间可能更长；女性在绝经后骨质疏松风险增加，若骨折与骨质疏松相关，可能加重疼痛及后遗症；长期从事重体力劳动或不良姿势生活方式者，脊柱受力异常，会使慢性疼痛更难缓解；有基础病史如糖尿病等，可能影响组织修复和神经功能，也会对慢性疼痛产生影响。
二、脊柱畸形
产生机制：胸12椎体压缩性骨折后，若未得到良好的复位和固定，椎体高度丢失，脊柱的正常生理曲度被破坏，长期可导致脊柱侧弯或后凸畸形。例如，骨折后椎体前方压缩，后方结构相对正常，脊柱为维持平衡会出现代偿性畸形。
影响因素：儿童患者处于生长发育阶段，脊柱可塑性强，骨折后若处理不当更易发生脊柱畸形；女性在骨骼发育成熟后若发生此类骨折，畸形可能影响外观及脊柱功能；不良生活方式如长期弯腰等会加速脊柱畸形进展；有骨质疏松病史的患者，骨折后椎体强度进一步下降，更易出现脊柱畸形。
三、脊柱活动受限
产生机制：骨折后为避免疼痛，患者会不自觉减少脊柱活动，长期如此导致脊柱周围肌肉萎缩、关节僵硬，进而使脊柱活动范围减小。另外，骨折部位愈合不良形成的骨痂等可能限制脊柱正常活动。
影响因素：年龄较小患者由于活动度大，骨折后若早期康复训练不及时，脊柱活动受限可能更明显；女性在康复过程中若心理负担较重，可能影响主动康复训练的依从性，导致脊柱活动受限加重；生活方式中缺乏适当的脊柱功能锻炼，会阻碍脊柱活动度的恢复；有基础病史如神经系统疾病影响肌肉控制的患者，脊柱活动受限情况可能更严重。
四、神经功能障碍（少见但严重后遗症）
产生机制：严重的胸12椎体压缩性骨折可能损伤周围神经，如骨折块移位压迫脊髓或神经根，导致神经传导功能障碍。例如，暴力较大的骨折可能直接造成神经组织的挫伤、断裂等。
影响因素：老年患者神经本身的代偿能力较弱，神经功能障碍恢复相对困难；女性若合并有血管硬化等基础情况，可能影响神经的血供，加重神经功能损伤；受伤时暴力程度较重的患者，神经损伤风险更高，发生神经功能障碍的可能性更大；有糖尿病等影响神经血运和代谢的病史患者，神经功能障碍后遗症更易出现且恢复差。
五、骨质疏松进展
产生机制：胸12椎体压缩性骨折往往与骨质疏松相关，骨折后，机体为修复骨折会调动钙等矿物质，但如果骨质疏松未得到有效控制，骨量进一步丢失，会增加再次骨折的风险，形成恶性循环，导致骨质疏松进展。
影响因素：年龄较大患者本身骨质疏松基础较重，骨折后骨质疏松进展更快；女性绝经后雌激素水平下降，骨质疏松进展速度较男性快，若发生胸12椎体压缩性骨折，骨质疏松进展会更明显；缺乏日照、钙摄入不足等不良生活方式会加重骨质疏松进展；有长期使用影响骨代谢药物病史的患者，骨折后骨质疏松可能加速进展。
