胃溃疡的发病与多种因素相关，幽门螺杆菌可分解尿素产氨破坏胃黏膜防御屏障引发溃疡；长期服非甾体抗炎药等药物会损伤胃黏膜；胃酸分泌过多、遗传易感性、饮食不规律、吸烟、饮酒等生活方式因素也会增加发病风险，不同年龄、性别人群在这些因素影响下发病情况有差异。
药物因素
非甾体抗炎药：长期服用非甾体抗炎药是引发胃溃疡的常见药物相关因素。这类药物包括阿司匹林等。非甾体抗炎药会抑制环氧合酶（COX）的活性，减少前列腺素的合成，而前列腺素对胃黏膜有保护作用，可促进胃黏膜血流、增加黏液和碳酸氢盐分泌等。当前列腺素合成减少时，胃黏膜的保护屏障受损，胃酸和胃蛋白酶就容易损伤胃黏膜，进而引发溃疡。不同年龄人群对非甾体抗炎药的反应可能不同，老年人由于胃肠道功能减退等因素，服用非甾体抗炎药后发生胃溃疡的风险相对更高。女性在服用非甾体抗炎药时，若存在一些特殊生理状态，如经期等，可能也会增加胃溃疡的发生风险。
其他药物：某些抗肿瘤药物、抗凝药物等也可能对胃黏膜造成损伤引发溃疡，但相对非甾体抗炎药来说，其引发胃溃疡的概率相对较低，但也需要引起重视。
胃酸分泌异常
胃酸分泌过多是胃溃疡发病的重要机制之一。正常情况下，胃内的胃酸分泌处于动态平衡状态，当某些因素导致胃酸分泌过多时，就会侵蚀胃黏膜导致溃疡。比如，在应激状态下，如严重创伤、大手术、重度烧伤等情况，人体会通过神经-内分泌系统调节，导致胃酸分泌增加，从而容易引发应激性溃疡。不同年龄人群在应激状态下胃酸分泌的调节机制有所不同，儿童在应激状态下胃酸分泌的反应可能相对成人更敏感一些。女性在一些特殊应激情况下，如产后应激等，也可能出现胃酸分泌异常增加的情况，进而增加胃溃疡的发生风险。
遗传因素
遗传易感性在胃溃疡的发病中也起到一定作用。某些遗传因素可能会使个体的胃黏膜防御机制存在先天性缺陷，例如一些基因的突变可能影响胃黏膜相关细胞的功能，使得个体更容易受到幽门螺杆菌等因素的侵害而发生胃溃疡。有胃溃疡家族史的人群，其发病风险相对较高，但遗传因素并不是单独导致胃溃疡的原因，往往需要与环境等因素共同作用才会引发疾病。不同年龄、性别带有遗传易感性基因的人群，在面对相同环境因素时，发病概率可能存在一定差异，但总体来说，遗传因素是胃溃疡发病的一个潜在因素。
生活方式因素
饮食不规律：长期饮食不规律，如暴饮暴食、饥一顿饱一顿等，会打乱胃的正常消化节律，影响胃黏膜的修复和保护机制。例如，长时间空腹会使胃酸没有食物中和，直接刺激胃黏膜，而暴饮暴食则会加重胃的消化负担，破坏胃黏膜的屏障功能，长期如此容易引发胃溃疡。不同年龄人群饮食不规律的情况不同，儿童如果存在饮食不规律，如经常吃零食、吃饭时间不固定等，会影响其胃肠道的正常发育和功能，增加日后患胃溃疡的风险；成年人中男性和女性都可能存在饮食不规律的情况，但男性由于工作等原因可能更容易出现这种情况。
吸烟：吸烟也是胃溃疡发病的危险因素之一。烟草中的尼古丁等成分会影响胃黏膜的血液循环，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低胃黏膜的抵抗力，还会导致幽门括约肌功能紊乱，使胆汁反流进入胃内，损伤胃黏膜。不同年龄、性别的吸烟者，吸烟对胃部的损害程度有所不同，老年人吸烟后胃部病变的发生风险相对更高，女性长期吸烟可能还会受到一些激素等因素的影响，增加胃溃疡的发病风险。
饮酒：过量饮酒会直接损伤胃黏膜，刺激胃酸分泌，还会影响胃黏膜的修复。酒精可以溶解胃黏膜表面的脂质保护层，使胃黏膜屏障功能受损，长期大量饮酒的人群胃溃疡的发生率明显高于不饮酒或少量饮酒的人群。不同年龄人群对酒精的耐受性和胃黏膜的反应不同，青少年由于胃黏膜还未发育完全，饮酒对胃黏膜的损伤更大，更容易引发胃部疾病包括胃溃疡；成年人中男性和女性饮酒后对胃部的影响也有差异，女性在饮酒后可能更易出现胃部不适等症状。
