肝硬化晚期有肝性脑病、上消化道大出血、肝肾综合征等严重并发症。肝性脑病因肝功能减退和门-体分流，血氨升高等致中枢神经功能紊乱，有不同阶段表现；上消化道大出血主要由食管-胃底静脉曲张破裂，因门静脉高压等，有大量呕血黑便及休克表现；肝肾综合征与门静脉高压等致肾血管收缩等有关，有少尿无尿、氮质血症等表现，老年及长期肝硬化病史等患者风险较高。
一、肝性脑病
1.定义与机制
肝性脑病是肝硬化晚期最严重的并发症之一。其发生机制主要与肝功能严重减退和门-体分流有关。正常情况下，肝脏对来自肠道的有毒物质有代谢清除作用，当肝硬化晚期时，肝脏代谢解毒能力大幅下降，肠道产生的大量含氮物质（如氨等）绕过肝脏直接进入体循环，通过血-脑屏障进入脑组织，干扰大脑的能量代谢和神经传导等，从而引起中枢神经系统功能紊乱。例如，有研究表明，血氨水平升高是肝性脑病发病的重要因素之一，约70%的肝性脑病患者存在血氨升高现象。
年龄方面，不同年龄段的肝硬化患者发生肝性脑病的风险可能有所不同，一般来说，老年患者由于肝脏储备功能更差，发生肝性脑病的风险相对较高。性别上无明显特异性差异，但有基础疾病或生活方式不健康（如长期大量饮酒等导致肝硬化的患者）的人群风险更高。有肝硬化病史的患者如果出现感染、消化道出血、大量放腹水等情况，会诱发肝性脑病，这些情况会进一步加重肝脏的负担，破坏肝脏的代谢和解毒功能，促使肝性脑病的发生。
2.临床表现
肝性脑病临床表现多样，可分为不同阶段。前驱期主要表现为轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺等；昏迷前期以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、巴宾斯基征阳性等；昏睡期以昏睡和精神错乱为主，大部分时间患者呈昏睡状态，但可被唤醒；昏迷期患者完全丧失神志，不能唤醒，浅昏迷时对疼痛等刺激尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进，深昏迷时各种反射消失，肌张力降低。
二、上消化道大出血
1.发生原因与机制
肝硬化晚期患者常并发食管-胃底静脉曲张，这是上消化道大出血的主要原因。由于肝硬化导致门静脉高压，使食管-胃底静脉回流受阻，静脉迂曲扩张，血管壁变薄，当受到外界因素刺激（如粗糙食物、剧烈咳嗽、腹内压升高等）时，极易破裂出血。据统计，约50%-70%的肝硬化患者在病程中会发生上消化道出血，其中食管-胃底静脉曲张破裂出血占大部分。
年龄方面，老年肝硬化患者血管弹性差，发生上消化道大出血的风险可能更高。生活方式上，长期大量饮酒、饮食不规律等会加重肝硬化病情，进而增加上消化道大出血的发生风险。有肝硬化病史且存在食管-胃底静脉曲张的患者，如果不注意生活方式调整，如进食过硬食物等，就容易诱发出血。
2.临床表现
上消化道大出血时，患者主要表现为大量呕血和（或）黑便。呕血多为鲜红色或暗红色，黑便呈柏油样。出血量较大时可出现休克表现，如面色苍白、四肢湿冷、心率加快、血压下降等。如果出血持续不止，会严重危及患者生命。
三、肝肾综合征
1.发病机制与特点
肝肾综合征是肝硬化晚期严重的并发症，其发病机制主要与肝硬化失代偿期出现的门静脉高压、有效循环血容量不足、肾血管收缩等因素有关。患者会出现肾功能衰竭，表现为少尿、无尿及氮质血症等。研究发现，肝硬化患者发生肝肾综合征时，肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低。
年龄上，老年肝硬化患者由于本身肾功能储备较差，更容易发生肝肾综合征。性别无明显差异，但有长期肝硬化病史、肝功能严重受损的患者风险更高。有肝硬化病史且存在门静脉高压等情况的患者，在感染、大量放腹水等诱因下，容易诱发肝肾综合征。
2.临床表现
患者主要表现为进行性少尿或无尿，24小时尿量少于400ml为少尿，少于100ml为无尿。同时伴有血肌酐和尿素氮升高，出现氮质血症。随着病情进展，患者会出现一系列肾功能衰竭相关的症状，如电解质紊乱（如高钾血症等）、代谢性酸中毒等。
