红斑狼疮发病受遗传因素影响，家族中有患者亲属易携带易感基因致自身免疫反应异常，环境中紫外线照射使皮肤细胞DNA改变诱导免疫反应，长期接触某些化学物质干扰免疫功能诱发自身免疫，性激素方面女性因雌激素水平变化患病率高且雌激素参与发病，感染因素中某些病毒感染可改变免疫状态触发自身免疫反应引发炎症和自身抗体产生。
一、遗传因素
红斑狼疮具有一定的遗传易感性。研究表明，若家族中有红斑狼疮患者，其亲属携带相关易感基因的概率增加，这些基因会影响免疫系统的调控机制，使得个体相较于无家族遗传背景的人群更易发生自身免疫反应异常，从而增加患红斑狼疮的风险。例如，某些特定的人类白细胞抗原（HLA）基因与红斑狼疮的发病存在关联，携带特定HLA基因型的个体，免疫系统识别自身和非自身物质的平衡被打破，易引发针对自身组织的免疫攻击。
二、环境因素
1.紫外线照射：紫外线（如日光中的紫外线）可使皮肤细胞的DNA发生改变，产生特定的抗原，进而诱导机体的免疫反应。皮肤经紫外线照射后，会激活免疫系统中的抗原呈递细胞等，促使自身抗体产生，长期反复的紫外线暴露会增加红斑狼疮的发病几率。
2.某些化学物质：长期接触某些化学物质，如某些染发剂、杀虫剂等，可能通过干扰机体的免疫功能，诱发自身免疫反应，增加患红斑狼疮的风险。
三、性激素因素
性激素对红斑狼疮的发病有重要影响。女性体内雌激素水平的变化与红斑狼疮发病密切相关，一般女性患病率明显高于男性，在青春期、孕期等雌激素水平波动较大的阶段，红斑狼疮的发病风险可能升高。雌激素可能通过影响免疫细胞的功能和分化，调节自身抗体的产生等，从而参与红斑狼疮的发病过程。
四、感染因素
某些病毒感染可能参与红斑狼疮的发病。例如，EB病毒、C型肝炎病毒等感染后，可能改变机体的免疫状态，触发自身免疫反应。病毒感染可导致机体的免疫细胞功能异常，使得免疫系统错误地将自身组织识别为外来病原体进行攻击，进而引发红斑狼疮相关的炎症反应和自身抗体产生。
