面肌痉挛的发生与血管因素、非血管因素（包括肿瘤相关和炎症相关）、遗传因素有关，约80%-90%由面神经出脑干区受异常走行血管压迫致神经电信号传导紊乱引发；桥小脑角区肿瘤可压迫或侵犯面神经致痉挛，贝尔面瘫恢复不完全可因面神经纤维变性引发；虽遗传因素少见但有家族性聚集现象，家族中有患者时其他成员需提高警惕并定期检查。
一、血管因素
具体机制：目前认为约80%-90%的面肌痉挛是由于面神经出脑干区受到异常走行的血管压迫所致。面神经根部受到动脉或静脉血管的压迫后，神经纤维之间的电信号传导发生紊乱，从而导致面肌痉挛的发生。例如，小脑前下动脉、小脑后下动脉等异常迂曲的血管压迫面神经，使得神经的髓鞘受到破坏，神经冲动发生“短路”，进而引起面部肌肉不自主的抽搐。年龄因素可能会影响血管的弹性和走行，随着年龄增长，血管可能会出现动脉硬化等改变，进一步增加血管压迫面神经的概率；而一些有高血压病史的患者，其血管压力等情况可能更易导致血管对面神经的压迫。
二、非血管因素
肿瘤相关：
机制：桥小脑角区的肿瘤，如胆脂瘤、听神经瘤、脑膜瘤等，可对面神经造成压迫或侵犯，从而引发面肌痉挛。肿瘤的生长会逐渐改变面神经周围的解剖结构，干扰神经的正常功能，导致面肌痉挛的出现。对于有肿瘤病史或家族遗传倾向等情况的人群，需要更密切地关注面部神经情况，因为这类人群发生肿瘤压迫面神经导致面肌痉挛的风险相对较高。
炎症相关：面神经周围的炎症，如贝尔面瘫（Bell’spalsy）恢复不完全时，可能会导致面神经的纤维变性，进而引起面肌痉挛。炎症会影响面神经的正常传导，使得神经的兴奋性异常增高，从而引发面部肌肉的异常抽搐。有贝尔面瘫病史的患者，在面瘫恢复过程中需要加强对面神经的监测，因为部分患者可能会在恢复后出现面肌痉挛的情况。
三、遗传因素
相关情况：虽然面肌痉挛的遗传因素相对较少见，但有一定的家族性聚集现象。某些基因突变可能与面肌痉挛的发生有关，不过目前具体的遗传机制还不是完全明确。如果家族中有面肌痉挛的患者，那么其他家族成员需要提高对该疾病的警惕性，定期进行面部神经相关的检查，以便早期发现可能出现的面肌痉挛情况。例如，若家族中存在明确的面肌痉挛遗传倾向，那么携带相关基因的个体在日常生活中应注意保持良好的生活方式，避免一些可能诱发面肌痉挛的因素，如过度劳累、精神过度紧张等。
