类风湿性关节炎发生血管炎机制复杂，与免疫炎症反应异常、细胞因子作用、血管内皮细胞损伤相关，免疫炎症反应异常时自身抗体等形成免疫复合物沉积激活补体致血管内皮细胞受损，细胞因子如TNF-α促进炎症反应发展影响血管通透性等，血管内皮细胞在相关因素下易受损，不同年龄、性别、生活方式及病史的患者受这些机制影响血管炎发生风险不同。
类风湿性关节炎是一种自身免疫性疾病，患者体内免疫系统会错误地攻击自身关节组织等。在这个过程中，免疫系统产生的大量自身抗体以及免疫复合物等会参与到血管炎的发生中。例如，类风湿因子等自身抗体与抗原结合形成免疫复合物，这些免疫复合物沉积在血管壁上，激活补体系统，引发一系列炎症反应，导致血管内皮细胞受损，进而促使血管炎的发生。对于不同年龄的患者，免疫系统的功能状态有所不同，儿童患者免疫系统尚在发育中，而成人患者免疫系统相对稳定，但在类风湿性关节炎发病时，都可能出现异常免疫反应引发血管炎。女性患者在性激素等因素影响下，自身免疫调节可能与男性存在差异，一定程度上也可能影响血管炎的发生风险。长期生活方式不健康，如吸烟等的患者，其免疫炎症反应可能更为剧烈，增加血管炎发生的可能性；有类风湿性关节炎病史且病情控制不佳的患者，体内持续存在的免疫异常状态更容易诱发血管炎。
细胞因子的作用
多种细胞因子在类风湿性关节炎血管炎的发生中发挥关键作用。肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等细胞因子会促进炎症反应的持续发展。TNF-α能够刺激血管内皮细胞表达黏附分子，使白细胞更容易黏附到血管壁上，然后迁移到血管周围组织，引发血管炎症。同时，细胞因子还可以影响血管的通透性等，导致血管壁受损，进一步推动血管炎的形成。不同年龄患者对细胞因子的反应可能因生理发育阶段不同而有差异，女性患者体内激素水平变化可能会影响细胞因子的分泌和作用，生活方式不良的患者细胞因子调节可能出现紊乱，有类风湿性关节炎病史的患者体内细胞因子的异常状态可能持续存在并促进血管炎发生。
血管内皮细胞的损伤
在类风湿性关节炎相关因素的作用下，血管内皮细胞容易受到损伤。除了免疫复合物沉积激活补体导致内皮细胞受损外，炎症介质等也会直接作用于血管内皮细胞，使其功能发生改变，如血管内皮细胞的抗凝、抗血栓形成等功能减弱，更容易形成血栓，同时血管的完整性遭到破坏，引发血管炎。对于儿童患者，血管内皮细胞相对娇嫩，更容易受到类风湿性关节炎相关因素的影响而受损；女性患者在一些生理周期等情况下，血管内皮细胞的稳定性可能受影响；长期处于不良生活方式中的患者，血管内皮细胞的健康状态更容易被破坏，有类风湿性关节炎病史的患者血管内皮细胞可能已经处于相对脆弱的状态，更易发生血管炎。
