眼压高的常见成因包括房水生成与排出失衡（睫状体过度活跃致房水生成过多、小梁网病变等致房水排出受阻）、眼部结构异常（眼轴较短、前房角狭窄）、全身性因素（心血管疾病、糖尿病影响眼部血液循环和房水排出）、药物因素（长期使用糖皮质激素影响房水排出）。
房水生成过多：正常人房水由睫状体上皮细胞分泌产生，若睫状体过度活跃，会使房水生成量大幅增加，常见于一些全身性疾病或药物影响等情况。例如，某些患有内分泌疾病的患者，其体内激素水平紊乱可能干扰睫状体的正常功能，导致房水生成异常增多。
房水排出受阻：房水排出主要通过小梁网-施莱姆管系统。当小梁网发生病变，如小梁网结构异常、炎症细胞浸润等，会阻碍房水通过小梁网进入施莱姆管。比如青光眼患者中，原发性开角型青光眼可能存在小梁网的病理改变，使得房水排出阻力增加；另外，眼外伤导致前房出血，血液可能阻塞小梁网，也会引起房水排出受阻，进而使眼压升高。
眼部结构异常
眼轴较短：先天性小眼球患者眼轴较短，眼球内部空间相对狭小，会限制房水的正常流通路径，导致房水排出不畅，引发眼压高。这种情况在儿童先天性眼部发育异常中较为常见，由于胚胎发育时期眼部结构形成异常，眼轴发育短小，从而影响房水动力学平衡。
前房角狭窄：前房角是房水排出的重要通道，前房角狭窄的人群发生房角关闭的风险较高。在一些远视眼患者中，由于眼球的解剖结构特点，前房角相对狭窄，当遇到情绪激动、长时间暗环境停留等情况时，容易诱发房角关闭，导致房水排出突然受阻，眼压急剧升高，引发急性闭角型青光眼发作。
全身性因素
心血管疾病：高血压患者血压波动较大时，可能影响眼部的血液循环，进而影响房水的生成和排出。因为眼部的血液供应与全身血液循环密切相关，高血压导致眼底血管压力改变，可能干扰睫状体的血液供应，影响房水的正常代谢。例如，长期高血压未得到良好控制的患者，发生眼压高相关眼部病变的风险相对增加。
糖尿病：糖尿病患者长期高血糖状态会影响眼部的神经和血管功能。糖尿病性视网膜病变等并发症可能累及眼部的房水排出系统，导致房水排出障碍。研究表明，糖尿病患者发生青光眼的概率比非糖尿病患者高，主要与高血糖引起的眼部微循环障碍、神经病变等因素有关，这些因素最终可能导致眼压调节失衡。
药物因素
糖皮质激素：长期局部或全身使用糖皮质激素药物可能引起眼压升高。糖皮质激素会影响小梁网细胞的功能和细胞外基质的代谢，阻碍房水的排出。例如，一些患有自身免疫性疾病需要长期使用糖皮质激素治疗的患者，在用药过程中需要密切监测眼压，部分患者可能出现药物性眼压升高的情况，尤其是儿童长期使用糖皮质激素时，由于儿童眼部结构和生理功能尚未完全发育成熟，对药物的敏感性可能更高，发生眼压升高的风险更需关注。
