血糖代谢异常是糖尿病性白内障发生的重要始动因素，具体机制包括血糖代谢异常引发晶状体渗透压改变、多元醇通路活跃导致氧化应激损伤、晚期糖基化终末产物蓄积、胰岛素样生长因子-1等生长因子失衡，且儿童、老年、女性糖尿病患者在白内障发生及防治上各有特点，儿童需严格控糖及定期眼部检查，老年要综合全身状况，女性妊娠时需密切监测血糖与加强眼部健康管理。
多元醇通路活跃导致氧化应激损伤
在多元醇通路活跃过程中，会产生大量的氧自由基等氧化应激产物。正常情况下，机体的抗氧化系统可以清除这些自由基，但糖尿病患者体内抗氧化酶（如超氧化物歧化酶等）活性降低，抗氧化能力减弱，过多的氧化应激产物会损伤晶状体的蛋白质、核酸等生物大分子，破坏晶状体的正常结构和功能，促进白内障的形成。例如，多项体外实验显示，高糖环境下培养的晶状体细胞氧化应激水平升高，细胞凋亡增加，与糖尿病性白内障的病理改变相符。
晚期糖基化终末产物蓄积
糖尿病患者体内高血糖状态促使蛋白质、脂质等发生非酶促糖基化反应，产生晚期糖基化终末产物（AGEs）。AGEs在晶状体内蓄积，会交联晶状体蛋白，改变晶状体的弹性和透明度。研究发现，糖尿病患者晶状体中AGEs的含量明显高于正常人，且AGEs的蓄积与白内障的严重程度呈正相关。此外，AGEs还可以通过激活细胞内的信号通路，促进炎症反应和细胞外基质的异常沉积，进一步加重晶状体的病变。
胰岛素样生长因子-1等生长因子失衡
胰岛素样生长因子-1（IGF-1）等生长因子在晶状体的生长、发育和维持正常结构中发挥重要作用。糖尿病患者体内IGF-1等生长因子的水平和功能发生改变，影响晶状体细胞的增殖、分化和代谢。例如，IGF-1水平降低可能导致晶状体细胞更新障碍，使得老化的晶状体细胞不能及时被替换，从而促进白内障的形成。一些临床研究观察到，糖尿病性白内障患者晶状体组织中IGF-1的表达量低于正常人群，提示生长因子失衡参与了糖尿病性白内障的发生发展。
对特殊人群的影响及注意事项
儿童糖尿病患者：儿童糖尿病患者发生白内障的机制与成人有相似之处，但儿童正处于生长发育阶段，高血糖对晶状体的损害可能更为迅速和严重。由于儿童晶状体代谢活跃，血糖波动对其影响更大，因此儿童糖尿病患者更需严格控制血糖，定期进行眼部检查，以便早期发现和干预白内障。
老年糖尿病患者：老年糖尿病患者本身晶状体弹性下降等生理老化因素与糖尿病的病理改变共同作用，使得老年糖尿病性白内障的发生风险更高。老年患者常合并其他全身性疾病，在控制血糖的同时，需综合考虑全身状况，避免因药物相互作用等问题影响眼部病情。同时，老年患者在眼部检查和治疗过程中应更加注意操作的温和性，减少眼部损伤的风险。
女性糖尿病患者：女性糖尿病患者在妊娠等特殊生理时期，体内激素水平变化会影响血糖代谢和晶状体的内环境。妊娠糖尿病患者血糖波动较大，更容易引发晶状体渗透压改变等病理过程，增加白内障发生的可能性。因此，妊娠糖尿病女性患者应密切监测血糖，加强眼部健康管理。
