青光眼分为原发性和继发性，原发性与年龄性别、遗传、眼部解剖结构异常有关，继发性可由眼部疾病、全身疾病、外伤引起，其发病机制主要是眼压升高超过视神经承受范围致视神经损害和视野缺损，正常房水动态平衡被破坏致眼压升高，长期高眼压压迫视神经致相关表现。
一、青光眼的病因
（一）原发性青光眼
1.年龄与性别因素
闭角型青光眼多见于40岁以上人群，女性发病率相对较高。随着年龄增长，眼部结构会发生变化，比如晶状体逐渐增大，前房变浅，房角变窄等，这使得闭角型青光眼在中老年人群中更易发生，而女性的生理结构等因素可能也会增加发病风险。
开角型青光眼在各年龄段均可发生，没有明显的性别差异，但随着年龄增长，发病风险逐渐增加，老年人相对更易患开角型青光眼。
2.遗传因素
原发性青光眼具有一定的遗传倾向。研究表明，如果家族中有青光眼患者，那么其亲属患青光眼的风险比普通人群要高。例如，有相关研究发现某些基因的突变与青光眼的发生相关，这些基因可以通过遗传传递给后代，使得家族成员更容易受到青光眼的影响。
3.眼部解剖结构异常
对于闭角型青光眼，前房浅、眼轴短、房角窄等解剖结构异常是重要的发病基础。这些异常结构使得房水流出阻力增加，容易导致眼压升高。当瞳孔阻滞等情况发生时，房水排出受阻进一步加重，从而引发青光眼发作。而开角型青光眼虽然房角外观上是开放的，但可能存在小梁网等房水引流通道的结构和功能异常，导致房水排出不畅。
（二）继发性青光眼
1.眼部疾病引起
白内障：在白内障发展过程中，晶状体膨胀会导致前房变浅，房角关闭，从而引起眼压升高，继发青光眼。尤其是过熟期白内障，晶状体皮质液化，容易发生晶状体过敏性青光眼等情况。
葡萄膜炎：葡萄膜炎会引起房水成分改变、炎症细胞积聚等，影响房水的正常排出通道，导致眼压升高。例如，前葡萄膜炎时，炎症反应可能会使房角粘连，阻碍房水排出；后葡萄膜炎也可能通过影响睫状体的功能等间接导致眼压升高。
视网膜静脉阻塞：视网膜静脉阻塞会引起眼部血液循环障碍，导致眼内房水排出受阻，进而引发青光眼。视网膜静脉阻塞后，视网膜缺血缺氧，会释放一些血管活性物质，影响房水的引流。
2.全身疾病引起
糖尿病：糖尿病患者发生青光眼的风险增加。糖尿病可引起眼部的微血管病变，影响视网膜和视神经的血液供应，同时也可能影响房水的代谢等。例如，糖尿病性视网膜病变患者常伴有眼压异常的情况，长期高血糖状态会导致眼部组织的代谢紊乱，增加青光眼的发病几率。
心血管疾病：某些心血管疾病可能影响眼部的血液供应，间接导致青光眼。例如，低血压可能导致眼部灌注不足，而高血压可能引起眼底血管的病变等，这些都可能与青光眼的发生发展有关。
3.外伤引起
眼部受到外伤后，可能会引起前房出血、房角后退、晶状体脱位等情况，从而导致眼压升高，引发外伤性青光眼。例如，眼球顿挫伤可导致前房积血，血液阻塞房水流出通道，使眼压急剧升高；房角后退会使房水排出阻力增加，长期可导致眼压升高，引发青光眼。
二、青光眼的发病机制
青光眼的主要发病机制是眼压升高，当眼压超过了眼球内组织，尤其是视神经所能承受的范围时，就会导致视神经损害和视野缺损。正常情况下，房水处于动态平衡状态，由睫状体产生，然后进入后房，经过瞳孔进入前房，再通过前房角的小梁网等结构排出眼外。当各种原因导致房水流出受阻或者房水产生过多时，就会引起眼压升高。例如，在闭角型青光眼急性发作时，房角突然关闭，房水排出急剧减少，导致眼压迅速升高；在开角型青光眼时，虽然房角是开放的，但房水排出通道的功能异常，使得房水排出减少，眼压逐渐升高。长期的高眼压会压迫视神经，导致视神经纤维萎缩、变性，进而出现视野缺损等一系列青光眼的典型表现。
