帕金森病有运动症状和非运动症状，运动症状包括静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常；非运动症状有感觉障碍（疼痛、嗅觉减退）、自主神经功能障碍（便秘、排尿障碍、体位性低血压）、精神神经症状（抑郁、焦虑、认知障碍），不同人群症状有差异，有相关表现应及时就医，健康生活方式可能助延缓病情，有家族史等应密切关注自身状况
一、运动症状
1.静止性震颤：多始于一侧上肢远端，典型表现为拇指与屈曲的食指间呈“搓丸样”动作，安静或休息时明显，随意运动时减轻，紧张或激动时加剧，入睡后消失。其发生机制与基底节多巴胺能神经元功能减退，导致对乙酰胆碱系统的抑制失衡有关，研究发现帕金森病患者黑质多巴胺能神经元变性丢失，使得纹状体多巴胺含量显著降低，从而引发震颤等运动症状。
2.肌强直：表现为铅管样强直（不伴震颤时的均匀阻力增加）或齿轮样强直（伴震颤时的断续停顿感），全身肌肉均可受累，肌强直会导致患者运动迟缓、姿势步态异常等。这是由于锥体外系病变，黑质-纹状体多巴胺能通路受损，基底节区神经元功能紊乱，使得肌肉紧张度增高。
3.运动迟缓：可表现为随意运动减少，动作缓慢、笨拙。例如面部表情减少，呈现“面具脸”；写字时字体越写越小，称为“小写症”等。其发生与多巴胺能神经元变性，纹状体多巴胺含量下降，影响了基底节-皮层环路的正常功能有关，导致运动的启动、执行和协调障碍。
4.姿势步态异常：早期表现为走路时患侧上肢摆臂幅度减小或消失，病情进展后出现慌张步态，行走时起步困难，一旦启动，身体前倾，步伐变小变快，难以迅速止步，这是因为多巴胺能神经元受损后，对姿势反射的调节功能障碍，使得患者平衡能力下降。
二、非运动症状
1.感觉障碍
疼痛：常见于颈部、肩部、腰部、四肢等部位，可能与肌肉强直、姿势异常等有关，部分患者还可能出现肢体麻木等感觉异常，其发生机制可能与神经系统病变导致的感觉传导通路异常有关。
嗅觉减退：很多帕金森病患者在疾病早期就会出现嗅觉减退或丧失，这是因为嗅觉中枢与多巴胺能系统有密切联系，多巴胺能神经元变性会影响嗅觉功能，研究显示约70%-90%的帕金森病患者存在嗅觉减退。
2.自主神经功能障碍
便秘：较为常见，是由于胃肠道自主神经功能紊乱，胃肠蠕动减慢所致。帕金森病患者的肠神经系统多巴胺能神经元减少，影响了肠道的正常蠕动和排便反射。
排尿障碍：表现为尿频、尿急、尿不尽、排尿困难等，与膀胱和尿道的自主神经功能受损有关，多巴胺能系统对膀胱逼尿肌和尿道括约肌的调节失衡，导致排尿功能异常。
体位性低血压：患者从卧位变为坐位或站立位时，收缩压下降≥30mmHg或舒张压下降≥15mmHg，这是因为自主神经系统中的交感神经功能障碍，影响了血管的收缩功能，导致血压调节失衡。
3.精神神经症状
抑郁：是帕金森病常见的非运动症状之一，发生率较高。可能与多巴胺能神经元变性导致5-羟色胺等神经递质失衡有关，患者可出现情绪低落、兴趣减退、睡眠障碍等表现。
焦虑：患者可表现为紧张、不安、心悸、手抖等，同样与多巴胺及其他神经递质的改变有关，焦虑症状会进一步影响患者的生活质量和病情进展。
认知障碍：随着病情进展，部分患者会出现认知障碍，甚至发展为帕金森病痴呆。其病理基础与大脑皮质、海马等区域的多巴胺能神经元受损，以及α-突触核蛋白沉积等有关，导致认知功能减退，包括记忆力、注意力、执行功能等方面的下降。
不同年龄、性别的帕金森病患者症状可能有所差异，但总体表现上述特点。对于有帕金森病相关症状的人群，尤其是中老年人群，若出现运动或非运动方面的异常表现，应及时就医进行评估诊断，以便早期干预和管理。生活方式方面，健康的生活方式如适度运动、合理饮食等可能有助于延缓病情进展，但需在医生指导下进行。有帕金森病家族史等病史的人群更应密切关注自身身体状况，一旦出现相关症状及时排查。
