小脑萎缩可由遗传因素、变性疾病、缺血缺氧性因素、中毒因素、炎症免疫因素引起，遗传因素中某些常染色体显性遗传病可致小脑萎缩，发病年龄跨度大，遗传模式由基因决定；变性疾病中多系统萎缩等累及小脑，多见于中老年人，年龄是重要影响因素；缺血缺氧性因素中严重缺血缺氧可致小脑损伤萎缩，老年人更易因缺血缺氧出现该情况；中毒因素中长期酗酒、接触重金属可引发，长期酗酒成年男性相对常见，年龄越大越易受毒物损害；炎症免疫因素中自身免疫性疾病等可致，各年龄段均可发生，性别差异不突出。
年龄与性别影响：这类遗传性小脑萎缩发病年龄跨度较大，可从儿童期至成年期，不同性别在遗传易感性上无明显差异，但携带突变基因的个体发病表现可能因年龄增长而逐渐显现，男性和女性携带相同致病基因时，发病进程和症状严重程度可能有个体差异，但总体遗传模式主要由基因决定。
变性疾病
相关情况：多系统萎缩是一种神经系统变性疾病，其中的橄榄-脑桥-小脑萎缩型会累及小脑，病理上表现为小脑皮质、齿状核等部位的神经元变性、脱失，胶质细胞增生。帕金森病晚期也可能出现小脑功能障碍相关表现，这与多巴胺能神经元变性累及相关脑区并影响小脑的神经调控有关。
年龄与性别影响：变性疾病导致的小脑萎缩多见于中老年人，发病年龄一般在40岁以后逐渐增加，男性和女性患病概率无绝对明显差异，但在一些具体亚型中可能有不同的发病倾向，比如某些类型多系统萎缩在男性中的发病率可能相对略高，年龄因素是这类变性疾病发生发展的重要影响因素，随着年龄增长，神经系统变性相关的病理过程更容易发生。
缺血缺氧性因素
相关情况：严重的缺血缺氧事件可导致小脑组织损伤进而引发萎缩。例如心跳呼吸骤停后，脑部缺血缺氧，小脑也会受到波及，因为小脑对氧供需求较高，短暂或长期的低氧环境会损伤小脑细胞，影响其正常结构和功能。还有严重的低血压休克持续时间较长时，小脑的血液循环障碍，细胞代谢紊乱，逐步出现神经元丢失和小脑萎缩。
年龄与性别影响：任何年龄都可能因缺血缺氧事件导致小脑萎缩，但老年人由于血管弹性下降、基础健康状况相对较差等原因，发生缺血缺氧后更易出现小脑损伤及后续萎缩。性别在缺血缺氧导致小脑萎缩的发病中无特异性影响，主要取决于缺血缺氧事件的严重程度和持续时间等因素，不同性别个体在面对相同程度缺血缺氧时，由于整体身体储备和修复能力的个体差异，可能在恢复情况和后续小脑萎缩进程上有不同表现。
中毒因素
相关情况：长期接触某些有毒物质可引起小脑萎缩。比如长期酗酒导致慢性酒精中毒，酒精及其代谢产物会损伤小脑细胞，影响小脑的正常功能，逐渐出现小脑萎缩相关症状，如共济失调等。还有某些重金属中毒，像长期接触汞、锰等重金属，会在体内蓄积，损害神经系统，包括小脑，导致神经元变性、萎缩。
年龄与性别影响：长期酗酒的人群中，各年龄段都有，但以成年男性相对更常见，长期饮酒导致酒精中毒引发小脑萎缩的概率可能与饮酒量、饮酒年限等有关。对于重金属中毒，不同年龄和性别人群均可接触，但长期从事相关职业的人群风险更高，年龄越大，身体对毒物的代谢和解毒能力可能越弱，更易受到毒物损害导致小脑萎缩，性别因素对重金属中毒引发小脑萎缩的直接影响不显著，主要与接触毒物的机会和剂量等相关。
炎症免疫因素
相关情况：某些自身免疫性疾病累及神经系统时可导致小脑炎症损伤进而引发萎缩。例如副肿瘤性小脑变性，患者体内存在针对肿瘤细胞和小脑神经元的交叉反应抗体，引发小脑的炎症反应，导致神经元破坏和小脑萎缩。还有一些感染性炎症，如病毒感染累及中枢神经系统后，引发免疫反应攻击小脑组织，造成小脑细胞损伤和萎缩。
年龄与性别影响：炎症免疫因素导致的小脑萎缩可发生在各个年龄段，性别差异不突出，但自身免疫性疾病的发病可能在某些年龄段有集中趋势，比如一些自身免疫性神经系统疾病在中青年人群中相对多见。在炎症免疫反应的个体差异方面，不同性别个体的免疫应答可能有细微不同，但总体不是导致小脑萎缩的主要性别相关因素，主要还是取决于自身免疫状态和感染等炎症相关情况。
