眼压高由房水生成与排出失衡、眼部疾病、全身疾病、药物、生活方式、年龄与性别、病史等多方面原因引起，房水生成过多或排出受阻可致失衡，眼部疾病中青光眼等较常见，全身疾病里心血管病、糖尿病等有影响，药物中激素类易致眼压高，不良用眼等生活方式及年龄性别差异、既往病史等也与之相关。
房水生成与排出失衡
房水生成过多：正常情况下，房水由睫状体上皮细胞分泌产生，若睫状体功能异常，例如某些病理状态下睫状体上皮细胞分泌房水的速率显著加快，就会使房水生成量超出正常范围。比如在一些眼部炎症性疾病影响下，可能会刺激睫状体过度分泌房水。
房水排出受阻：房水排出主要通过小梁网-施莱姆管系统，若该系统出现病变，就会阻碍房水排出。常见的有小梁网结构异常，像先天性小梁网发育异常，会导致房水通过小梁网的阻力增大；另外，一些眼部疾病如青光眼，尤其是原发性闭角型青光眼，其周边虹膜可与小梁网发生粘连，进而阻塞房水排出通道；还有外伤性因素导致的小梁网损伤，也会影响房水排出。
眼部疾病因素
青光眼：这是导致眼压高最常见的一类疾病。例如原发性开角型青光眼，其发病机制与小梁网的功能异常有关，小梁网的滤过功能逐渐减退，使得房水排出不畅；而原发性闭角型青光眼则是由于眼球的解剖结构异常，如前房浅、房角窄，导致房角关闭，房水排出急剧减少，从而引起眼压急剧升高。
眼部炎症：眼部的葡萄膜炎等炎症性疾病，炎症细胞、炎性介质等可能会影响房水的正常循环，导致房水排出障碍或生成增多，进而引发眼压升高。比如前葡萄膜炎时，炎症反应可能波及到小梁网等房水排出结构，影响其功能。
晶状体异常：晶状体脱位或混浊等情况可能会影响房水的正常流动路径。例如晶状体脱位，若脱位于前房，会占据房水正常流通的空间，阻碍房水排出；白内障膨胀期时，混浊的晶状体体积增大，也可能推挤虹膜，导致房角变窄，影响房水排出，引起眼压升高。
全身疾病因素
心血管疾病：高血压患者血压波动较大时，可能会影响眼部的血液循环，进而影响房水的生成和排出。有研究表明，高血压患者发生眼压升高的风险相对较高，因为血压的变化会干扰眼部血管的正常调节，影响睫状体等结构的血液供应，从而影响房水代谢。
糖尿病：糖尿病患者长期血糖控制不佳时，可能会引起眼部的微血管病变，影响视网膜、睫状体等部位的血液循环。这会导致睫状体的功能受到影响，进而影响房水的生成和排出，增加眼压高的发生风险。例如糖尿病性视网膜病变患者，常伴有眼部血液循环障碍，可能并发眼压升高。
药物因素
激素类药物：长期局部使用或全身使用糖皮质激素类药物可能会引起眼压升高。其机制可能与激素影响了小梁网细胞的功能，导致房水排出阻力增加有关。比如一些患者因眼部炎症性疾病长期局部使用糖皮质激素滴眼液，就有发生激素性青光眼的风险，表现为眼压升高。
生活方式因素
不良用眼习惯：长时间近距离用眼、过度用眼等不良用眼习惯可能会影响眼部的血液循环和调节功能。例如长时间盯着电子屏幕工作或娱乐，会使眼部疲劳，睫状体持续处于紧张状态，影响房水的正常代谢，长期下来可能增加眼压高的可能性。
体位因素：突然的体位变化，如从卧位突然变为立位，可能会影响眼部的血液回流和房水动力学。有研究发现，部分人在快速改变体位后可能会出现短暂的眼压波动，对于本身存在房水排出轻微障碍的人，这种体位变化可能会诱发眼压升高。
年龄与性别因素
年龄：老年人发生眼压高的概率相对较高，尤其是原发性闭角型青光眼在老年人群中较为常见，这与老年人眼部解剖结构发生退变，如晶状体增厚、前房变浅、房角变窄等因素有关。而婴幼儿时期如果存在先天性的房水排出通道发育异常等情况，也会导致眼压升高。
性别：某些类型的青光眼在性别上有一定差异，例如原发性闭角型青光眼女性发病率相对较高，可能与女性的眼部解剖结构特点以及内分泌等因素有关；而原发性开角型青光眼在男女发病比例上相对较为均衡，但总体来说不同性别在眼压高的发病风险上存在一定的差异表现。
病史因素
既往眼部手术史：如果患者有过眼部手术，如白内障手术、青光眼手术等，术后可能会出现一些并发症导致眼压高。例如白内障手术后，炎症反应、晶状体皮质残留等情况可能影响房水排出；青光眼术后可能出现滤过泡功能不良等问题，导致房水排出不畅，进而引起眼压升高。
眼部外伤史：眼部受到外伤后，可能会造成眼部结构的损伤，如前房积血、睫状体损伤等，这些损伤会影响房水的正常循环，从而导致眼压升高。比如前房积血时，血液可能会阻塞房水排出通道，引起眼压急剧升高。
