胃息肉的发生与多种因素相关，幽门螺杆菌感染可致胃黏膜慢性炎症进而形成息肉，根除Hp部分息肉可缩小消退；长期慢性炎症刺激会使胃黏膜上皮和腺体异常增生形成息肉；某些遗传综合征如家族性腺瘤性息肉病与胃息肉相关；胆汁反流破坏胃黏膜屏障促使息肉形成；年龄增长胃息肉发生率升高，性别方面总体无绝对显著差异但特定类型可能有差异。
慢性炎症刺激
长期的慢性胃炎等胃黏膜慢性炎症状态，会使胃黏膜反复受到损伤和修复，在这个过程中，胃黏膜上皮和腺体异常增生，逐渐形成胃息肉。例如，患有自身免疫性胃炎的人群，由于自身免疫攻击胃黏膜，更容易出现胃息肉相关病变。不同年龄阶段都可能发生慢性胃炎进而引发胃息肉，男性和女性在慢性炎症的易感性上无显著差异，但有不良饮食习惯（如长期高盐、烟熏饮食等）的人群更易出现胃黏膜慢性炎症。
遗传因素
某些遗传综合征可能与胃息肉的发生相关。比如家族性腺瘤性息肉病（FAP），这是一种常染色体显性遗传性疾病，患者体内存在APC基因突变，会导致胃肠道多发性腺瘤性息肉，其中就包括胃息肉。该疾病在儿童期可能就会出现肠道息肉相关表现，有家族性腺瘤性息肉病家族史的人群需高度警惕胃息肉的发生风险，不同性别遗传风险无差异，但家族中有相关病史的个体要定期进行胃镜筛查。
胆汁反流
胆汁反流至胃内，会破坏胃黏膜的屏障功能，引起胃黏膜炎症、糜烂等改变，长期的胆汁反流刺激胃黏膜，可促使胃息肉形成。老年人由于胃肠道功能减退，更容易出现胆汁反流情况；女性在妊娠、内分泌变化等特殊时期也可能出现胆汁反流相关问题，有胆汁反流情况的人群胃息肉发生风险相对升高。
年龄和性别因素
随着年龄增长，胃黏膜的生理功能逐渐衰退，胃息肉的发生率有升高趋势。一般来说，50岁以上人群胃息肉的检出率明显高于年轻人群。在性别方面，虽然总体上男女胃息肉发生率没有绝对的显著差异，但在某些特定类型胃息肉中可能有一定差异，不过这种差异并非绝对主导因素。
