异位性皮炎受遗传因素影响具明显遗传倾向，丝聚蛋白基因突变是重要风险因素且不同年龄段影响有差异；皮肤屏障功能存结构与功能缺陷及微生物群失调情况；免疫存Th1/Th2细胞失衡等异常且不同年龄段免疫状态有别；环境中过敏原接触、温度湿度变化、感染因素等可诱发或加重病症且不同年龄段接触等情况各异。
一、遗传因素
异位性皮炎具有明显遗传倾向，相关基因多与免疫调节、皮肤屏障功能等相关。丝聚蛋白基因（FLG）突变是重要遗传风险因素，丝聚蛋白是皮肤角质层重要结构蛋白和保湿因子，FLG基因突变会致皮肤屏障功能受损，经表皮水分丢失增加，外界过敏原等易侵入皮肤诱发疾病。家族中若父母一方患病，子女患病风险增加；父母双方均患病，子女患病风险更高。不同年龄段遗传因素影响有差异，儿童皮肤屏障发育不完善，更易受遗传因素影响发病。
二、皮肤屏障功能异常
（一）结构与功能缺陷
正常皮肤屏障可阻止外界有害物质侵入并保留水分，异位性皮炎患者角质层结构异常，角质细胞间脂质排列紊乱，角质层含水量降低，锁水及抵御外界刺激能力减弱。婴幼儿皮肤薄嫩，皮肤屏障功能相对较弱，若存在FLG等基因相关结构异常，更易发生皮肤屏障功能障碍进而引发异位性皮炎。
（二）皮肤微生物群失调
皮肤表面微生物群对皮肤屏障功能维持重要，异位性皮炎患者皮肤表面金黄色葡萄球菌、马拉色菌等微生物群落组成与健康人不同，微生物异常定植可破坏皮肤屏障正常生态，加重皮肤炎症反应。不同年龄阶段患者皮肤微生物群状态有差异，儿童皮肤微生物群处于发育阶段，更易因外界因素致失调而诱发疾病。
三、免疫异常
（一）Th1/Th2细胞失衡
异位性皮炎患者体内Th1/Th2细胞免疫失衡，通常Th2细胞介导免疫反应占优势。Th2细胞分泌IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子，促进B细胞产生IgE，致血清IgE水平升高，引发过敏性炎症反应。不同年龄段患者免疫调节机制成熟度不同，影响免疫异常表现及疾病严重程度，儿童免疫系统尚不完善，更易被触发致疾病发生发展。
（二）其他免疫细胞参与
除Th1/Th2细胞失衡外，嗜酸性粒细胞、肥大细胞等参与异位性皮炎免疫病理过程。嗜酸性粒细胞在皮肤炎症部位聚集释放炎性介质加重损伤；肥大细胞活化释放组胺等物质引起皮肤瘙痒症状。不同年龄人群免疫细胞活性及反应性有差异，儿童嗜酸性粒细胞等免疫细胞反应可能更活跃，在发病中起重要作用。
四、环境因素
（一）过敏原接触
环境中过敏原是诱发异位性皮炎发作或加重重要因素，包括吸入性过敏原（屋尘螨、花粉等）、食入性过敏原（牛奶、鸡蛋、海鲜等）、接触性过敏原（某些化学物质、动物毛发等）。不同年龄阶段接触过敏原不同，婴幼儿多接触食入性及屋尘螨等吸入性过敏原，儿童多接触花粉等吸入性或接触性化学物质等，接触过敏原后激活免疫反应引发皮肤炎症。
（二）环境温度和湿度变化
环境温度和湿度不稳定影响患者皮肤状态，干燥环境破坏皮肤屏障致皮肤更干燥、瘙痒加重病情；过热环境致皮肤出汗增多刺激皮肤诱发炎症反应。不同年龄人群对环境温度和湿度变化适应能力不同，婴幼儿皮肤调节功能弱，更易受影响引发相关症状。
（三）感染因素
某些病毒、细菌或真菌感染与异位性皮炎发病相关，如金黄色葡萄球菌定植可诱发皮肤超敏反应加重炎症。不同年龄阶段人群感染易感性不同，儿童免疫力相对较低，更易发生感染相关皮肤炎症加重情况，影响发病过程。
