反流性胃炎的发生与抗反流屏障结构与功能异常、食管清除作用降低、胃十二指肠功能失常、胃黏膜防御机制减弱及其他因素有关，包括LES压力降低、LES周围组织作用减弱、食管蠕动功能减弱、胃排空延迟、十二指肠-胃反流、胃酸-胃蛋白酶侵袭、黏膜屏障功能受损、不良饮食生活方式、年龄、性别及某些疾病等因素均会影响胃肠功能进而引发反流性胃炎。
一、抗反流屏障结构与功能异常
（一）食管下括约肌（LES）压力降低
正常情况下，LES可防止胃内容物反流至食管。当LES压力降低时，如老年人因食管蠕动和LES功能减退，更易出现LES压力降低，使得胃内容物容易反流进入食管，进而可能波及到胃内已部分消化的内容物反流至食管上方的胃部，引发反流性胃炎。
（二）LES周围组织作用减弱
如食管裂孔疝患者，食管裂孔扩大，导致LES及食管周围的抗反流结构被破坏，LES功能受到影响，使得胃内容物反流的屏障功能下降，增加反流性胃炎发生风险。
二、食管清除作用降低
正常情况下，食管通过蠕动等方式将反流的胃内容物清除。但对于一些人群，如老年人，食管蠕动功能减弱，会导致食管清除反流物的能力下降，使得反流物在食管内停留时间延长，增加对食管及胃黏膜的刺激，容易引发反流性胃炎。另外，某些疾病导致食管蠕动功能障碍时，也会出现类似情况。
三、胃十二指肠功能失常
（一）胃排空延迟
胃排空速度减慢时，胃内食物潴留，胃内压升高，容易导致胃内容物反流至食管。例如，糖尿病患者可能因自主神经病变影响胃的排空功能，进而增加反流性胃炎的发生几率。
（二）十二指肠-胃反流
十二指肠内容物反流至胃内，其中的胆汁、胰液等会损害胃黏膜屏障。比如，幽门括约肌功能失调时，十二指肠内容物更容易反流进入胃，胆汁等碱性物质会中和胃酸，破坏胃内的酸性环境，使胃黏膜防御功能减弱，引发反流性胃炎。
四、胃黏膜防御机制减弱
（一）胃酸-胃蛋白酶的侵袭
正常情况下，胃黏膜有自身的防御机制来抵御胃酸和胃蛋白酶的侵蚀。但当胃黏膜防御机制减弱时，如长期服用非甾体类抗炎药的人群，药物会破坏胃黏膜的屏障功能，使得胃酸和胃蛋白酶更容易损伤胃黏膜，加上反流物的刺激，容易引发反流性胃炎。
（二）黏膜屏障功能受损
一些因素可导致胃黏膜的黏液-碳酸氢盐屏障等受损，例如幽门螺杆菌感染，幽门螺杆菌可产生尿素酶分解尿素产生氨，中和胃酸，破坏胃黏膜的酸碱环境，同时其代谢产物可损伤胃黏膜上皮细胞，削弱胃黏膜的防御功能，增加反流性胃炎的发病风险。
五、其他因素
（一）饮食因素
长期高脂肪饮食、暴饮暴食、吸烟、饮酒等不良生活方式可影响LES功能和胃的排空，增加反流性胃炎的发生可能。例如，大量饮酒会直接刺激胃黏膜，还会降低LES压力，促使胃内容物反流。
（二）年龄因素
随着年龄增长，食管下括约肌功能减退、食管清除能力下降、胃排空延迟等生理功能改变，使得老年人反流性胃炎的发生率相对较高。例如，老年人群常存在的胃肠蠕动减慢等情况，都为反流性胃炎的发生提供了条件。
（三）性别因素
一般来说，男性和女性在反流性胃炎的发病上没有明显的性别差异，但在不同年龄段可能有不同的表现。例如，更年期女性由于体内激素水平变化，可能会影响胃肠功能，增加反流性胃炎的发病几率。
（四）疾病因素
一些全身性疾病如硬皮病等，可累及食管等消化道组织，影响食管和胃的正常功能，从而引发反流性胃炎。此外，肥胖人群由于腹腔内压力增高，也容易导致LES压力降低，增加反流性胃炎的发生风险。
