鼻炎分为变应性鼻炎和感染性鼻炎，变应性鼻炎是变应原激发特应性体质机体的免疫反应致炎性介质释放引发症状；感染性鼻炎病毒感染时病毒侵入上皮细胞复制致炎症，细菌感染时机体抵抗力下降细菌侵入繁殖致炎症；正常鼻黏膜有上皮层和固有层，变应性鼻炎时上皮纤毛运动障碍、固有层炎症细胞浸润等，感染性鼻炎时病毒感染上皮细胞坏死脱落等、细菌感染中性粒细胞浸润明显等，不同年龄鼻炎患者鼻黏膜改变程度有别。
一、鼻炎的分类及各自原理
（一）变应性鼻炎
1.发病机制：当变应原（如花粉、尘螨等）进入具有特应性体质的机体后，机体的免疫系统会将其识别为外来的有害物，从而激发体液免疫和细胞免疫反应。B淋巴细胞受到刺激后会产生特异性免疫球蛋白E（IgE），IgE会结合在鼻黏膜中的肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面。当相同的变应原再次进入机体时，就会与结合在细胞表面的IgE相结合，使这些细胞发生脱颗粒反应，释放出多种炎性介质，如组胺、白三烯、前列腺素等。这些炎性介质会引起鼻黏膜的毛细血管扩张、通透性增加、腺体分泌增加以及鼻黏膜水肿、嗜酸粒细胞浸润等一系列病理变化，进而导致鼻塞、流涕、打喷嚏、鼻痒等变应性鼻炎的典型症状。不同年龄的人群，由于免疫系统发育程度不同，变应性鼻炎的发病表现可能会有差异，比如儿童可能更易因接触花粉等变应原而发病，且症状可能相对更明显。对于有特应性体质家族史的儿童，家长需更加留意孩子接触变应原后的反应。
（二）感染性鼻炎
1.病毒感染原理：常见的引发感染性鼻炎的病毒有鼻病毒、冠状病毒等。病毒通过空气传播或直接接触进入鼻黏膜，然后附着并侵入鼻黏膜上皮细胞，在细胞内进行复制繁殖，导致细胞损伤和坏死。同时，病毒感染会刺激机体的免疫反应，引起鼻黏膜的炎症反应，出现鼻黏膜充血、肿胀、分泌物增多等症状。不同年龄段人群对病毒的易感性有所不同，儿童的免疫系统相对较弱，更容易受到病毒感染引发鼻炎。例如在流感季节，儿童接触流感病毒后，患感染性鼻炎的几率较高。对于患有基础疾病的儿童，如先天性心脏病等，病毒感染引发鼻炎后可能会加重基础疾病的病情，因此需要更加密切观察。
2.细菌感染原理：当机体抵抗力下降时，如受凉、劳累等情况，鼻黏膜的防御功能减弱，细菌（如肺炎链球菌、葡萄球菌等）容易侵入鼻黏膜引发感染。细菌在鼻黏膜局部繁殖，产生毒素，引起鼻黏膜的急性炎症反应，表现为鼻黏膜充血、肿胀，有脓性分泌物等。老年人由于身体机能衰退，抵抗力相对较低，更容易发生细菌感染导致的鼻炎。而且老年人可能同时患有多种慢性疾病，如糖尿病等，细菌感染引发鼻炎后，会增加这些慢性疾病控制的难度，需要在治疗鼻炎的同时兼顾基础疾病的管理。
二、鼻黏膜的正常结构与鼻炎时的改变
（一）正常鼻黏膜结构
正常鼻黏膜由上皮层、固有层组成。上皮层包括假复层纤毛柱状上皮等，纤毛具有定向摆动的功能，能够将鼻黏膜表面的黏液和trapped的异物、病原体等向鼻咽部方向清除。固有层含有丰富的血管、淋巴管、腺体等，血管可以调节鼻黏膜的温度和血流量，腺体分泌的黏液对鼻黏膜起到湿润和过滤空气的作用。
（二）鼻炎时鼻黏膜改变
1.变应性鼻炎时：鼻黏膜上皮可能出现纤毛运动功能障碍，纤毛摆动频率减慢或方向异常，影响黏液的清除功能。固有层中肥大细胞、嗜碱性粒细胞等炎症细胞浸润，血管扩张更加明显，通透性显著增加，腺体分泌大量稀薄的浆液性分泌物。
2.感染性鼻炎时：病毒感染时鼻黏膜上皮细胞坏死脱落，固有层血管扩张，炎性细胞浸润以淋巴细胞、单核细胞为主；细菌感染时固有层中性粒细胞浸润明显增多，鼻黏膜表面出现脓性分泌物，血管充血肿胀更为严重，可导致鼻塞症状加重。不同年龄的鼻炎患者鼻黏膜改变的程度可能不同，儿童的鼻黏膜相对娇嫩，炎症时的肿胀等改变可能会比成年人更加明显，恢复时间也可能相对较长。对于儿童鼻炎患者，在治疗过程中要注意避免过度刺激鼻黏膜，以免加重损伤。
