鼻息肉的发病与多种因素相关，包括感染因素（细菌感染可致鼻黏膜慢性炎症、真菌感染可激活免疫反应诱导炎症细胞浸润）、变态反应因素（IgE介导的Ⅰ型变态反应致炎性介质释放、嗜酸性粒细胞性炎症加重炎症）、遗传因素（具有家族聚集性，某些基因多态性与易感性相关）、解剖因素（鼻腔鼻窦解剖结构异常影响通气引流致炎症进而促发）以及其他因素（阿司匹林耐受不良、吸烟、年龄性别差异等）。
一、感染因素
（一）细菌感染
多项研究表明，鼻息肉的发生与细菌感染存在关联。例如，金黄色葡萄球菌等细菌可能在鼻黏膜局部引发慢性炎症反应，持续的炎症刺激会导致鼻黏膜上皮增生、间质水肿，进而促使鼻息肉形成。在一些慢性鼻窦炎伴鼻息肉的患者中，鼻腔内可检测到特定细菌的定植，这些细菌产生的毒素和酶会破坏鼻黏膜的正常结构和功能，诱导炎症介质释放，如白细胞介素-5（IL-5）等，IL-5能够促进嗜酸性粒细胞的募集和活化，嗜酸性粒细胞释放的细胞因子又进一步加重炎症反应，推动鼻息肉的发展。
（二）真菌感染
真菌感染也是鼻息肉的诱发因素之一。曲霉菌等真菌在鼻腔内定植后，会引起机体的免疫反应。真菌的菌丝和代谢产物可激活鼻黏膜的免疫系统，导致炎症细胞浸润，包括嗜酸性粒细胞、中性粒细胞等，这些炎症细胞释放的细胞因子和炎症介质会破坏鼻黏膜的稳态，使得鼻黏膜组织增生形成息肉。有研究发现，在部分鼻息肉患者的组织标本中可检测到真菌成分，且患者的过敏反应和炎症程度与真菌感染的存在相关。
二、变态反应因素
（一）IgE介导的Ⅰ型变态反应
过敏体质的人群在接触过敏原后，机体会产生特异性免疫球蛋白E（IgE）。过敏原与鼻黏膜表面的肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE结合，导致这些细胞脱颗粒，释放出组胺、白三烯、前列腺素等多种炎性介质。组胺可使鼻黏膜血管扩张、通透性增加，白三烯能引起鼻黏膜上皮细胞增生、黏液分泌增多以及鼻黏膜水肿。长期的这种变态反应性炎症刺激会使鼻黏膜反复水肿、增生，最终形成鼻息肉。例如，对花粉过敏的患者，在花粉季节接触花粉后，容易出现鼻息肉相关症状的加重。
（二）嗜酸性粒细胞性炎症
嗜酸性粒细胞在鼻息肉的变态反应性炎症中发挥重要作用。在变态反应发生时，嗜酸性粒细胞被募集到鼻黏膜局部，释放多种细胞因子和毒性蛋白，如嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）、白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-5（IL-5）等。IL-5能促进嗜酸性粒细胞的存活、分化和募集，ECP等毒性蛋白会损伤鼻黏膜上皮细胞，破坏鼻黏膜的屏障功能，进一步加重炎症反应，促使鼻息肉形成。研究显示，鼻息肉患者鼻黏膜中嗜酸性粒细胞数量明显多于非鼻息肉的慢性鼻窦炎患者。
三、遗传因素
遗传因素在鼻息肉的发病中也起到一定作用。有研究表明，鼻息肉具有一定的家族聚集性，某些基因的多态性与鼻息肉的易感性相关。例如，与炎症反应、免疫调节等相关的基因发生突变或多态性改变时，个体患鼻息肉的风险可能增加。不过，目前对于具体涉及的遗传基因及其作用机制还在进一步研究中。例如，一些研究发现白细胞介素-13（IL-13）基因的多态性与鼻息肉的发病有关，IL-13基因的某些变异可能影响机体对炎症的反应，从而增加鼻息肉的发生几率。
四、解剖因素
鼻腔和鼻窦的解剖结构异常可能促进鼻息肉的形成。例如，中鼻道狭窄、钩突肥大、筛泡膨隆等解剖变异会影响鼻窦的通气和引流，导致鼻窦内的分泌物潴留，长期的分泌物潴留会引发鼻窦黏膜的炎症反应，进而促使鼻息肉形成。此外，鼻中隔偏曲也可能影响鼻腔的气流分布，使一侧鼻腔的鼻黏膜长期受到不良刺激，增加鼻息肉发生的风险。比如，鼻中隔严重偏曲的患者，偏曲侧的鼻黏膜容易出现反复炎症，更易发展为鼻息肉。
五、其他因素
（一）阿司匹林耐受不良
部分患有阿司匹林耐受不良的患者，容易同时发生鼻息肉和支气管哮喘。这类患者体内存在花生四烯酸代谢途径的异常，阿司匹林等非甾体抗炎药物会抑制环氧酶途径，使脂氧酶途径相对活跃，导致白三烯等炎性介质合成增加，从而诱发严重的鼻黏膜炎症反应和鼻息肉形成。
（二）吸烟
吸烟是鼻息肉的一个危险因素。烟草中的尼古丁、焦油等有害物质会刺激鼻黏膜，引起鼻黏膜炎症，损伤鼻黏膜的纤毛功能，影响鼻腔的正常清洁和防御功能，使鼻黏膜更容易受到各种致病因素的侵袭，增加鼻息肉的发病风险。有研究发现，吸烟者患鼻息肉的几率明显高于非吸烟者，且吸烟量越大，患病风险越高。
（三）年龄和性别
一般来说，鼻息肉在成年人中更为常见，但儿童也可能发病。在性别方面，男性患鼻息肉的几率略高于女性，但具体机制还不十分明确，可能与男性的激素水平、生活方式等因素有关。例如，男性可能在工作和生活中接触更多的环境刺激因素，或者体内激素水平的波动对鼻黏膜的影响有所不同等。
