反流性胃炎的发生与多种因素有关，包括抗反流屏障结构与功能异常（如LES压力降低、LES周围组织作用减弱）、食管清除作用降低（如食管蠕动异常、唾液分泌减少）、胃排空延迟（如胃动力障碍、饮食因素）、幽门螺杆菌感染（如破坏胃黏膜屏障、影响胃排空和LES功能）以及年龄、生活方式（肥胖、吸烟饮酒、精神心理因素）等因素相关，这些因素共同作用导致胃内容物反流刺激胃部引发反流性胃炎。
一、抗反流屏障结构与功能异常
1.食管下括约肌（LES）压力降低：LES是食管末端约3-4cm长的环形肌束，是抗反流的重要结构。正常情况下，LES静息压为10-30mmHg，可防止胃内容物反流。当LES压力降低时，如某些激素（如缩胆囊素、胰高血糖素等）影响，或食管裂孔疝时，LES被拉长、变薄，压力下降，就容易导致胃内容物反流至食管，进而可能波及到胃部引发反流性胃炎。例如，有研究发现，食管裂孔疝患者中约半数存在反流性胃炎相关表现，其原因主要与LES结构和功能受影响有关。
2.LES周围组织作用减弱：LES周围的膈肌脚、膈食管韧带等结构对LES有支撑作用。如果这些周围组织功能异常，比如膈肌脚的钳夹作用减弱等情况，也会影响LES的抗反流功能，使得胃内容物更容易反流进入食管，长期如此可能引发反流性胃炎。
二、食管清除作用降低
1.食管蠕动异常：正常情况下，食管蠕动可以将反流至食管的胃内容物及时清除。当食管蠕动功能出现障碍时，如某些神经系统疾病导致食管神经传导异常，或者老年人食管蠕动能力本身下降等情况，食管对反流物的清除速度减慢，反流物在食管内停留时间延长，对食管黏膜和胃部的刺激增加，容易引发反流性胃炎。有研究显示，老年人食管蠕动功能较年轻人下降，反流性胃炎的发生率相对较高。
2.唾液分泌减少：唾液可以中和胃酸、清除反流物以及润滑食管黏膜等。如果唾液分泌减少，比如一些药物副作用（如抗组胺药、抗胆碱能药等）导致唾液分泌受抑制，或者干燥综合征患者唾液分泌本身减少，那么对反流物的清除和中和作用减弱，胃内容物反流对胃部的刺激持续存在，就容易诱发反流性胃炎。
三、胃排空延迟
1.胃动力障碍：胃排空速度减慢会使胃内压力升高，当胃内压力高于LES压力时，就容易导致胃内容物反流。引起胃动力障碍的原因较多，如幽门螺杆菌感染，幽门螺杆菌感染可影响胃的运动功能，导致胃排空延迟；另外，一些全身性疾病，如糖尿病，可引起自主神经病变，进而影响胃的蠕动和排空功能，增加反流性胃炎的发生风险。有研究表明，糖尿病患者中反流性胃炎的患病率明显高于非糖尿病人群，其中胃排空延迟是重要的发病机制之一。
2.饮食因素：如果长期进食过多高脂肪、高糖食物等，会影响胃的排空。例如，高脂肪食物会延缓胃排空，使胃内食物停留时间延长，胃内压力升高，容易导致反流。有调查发现，长期高脂肪饮食人群反流性胃炎的发生率高于饮食结构合理的人群。
四、幽门螺杆菌感染
1.对胃黏膜屏障的破坏：幽门螺杆菌可产生尿素酶，分解尿素产生氨，中和胃酸，形成有利于幽门螺杆菌生存的局部微环境。同时，幽门螺杆菌产生的一些毒素和酶（如细胞毒素相关基因A蛋白、空泡毒素等）会损伤胃黏膜上皮细胞，破坏胃黏膜屏障，使得胃黏膜更容易受到反流物的刺激，从而增加反流性胃炎的发生几率。多项研究证实，幽门螺杆菌感染患者中反流性胃炎的发病率显著高于非感染人群。
2.影响胃排空和LES功能：幽门螺杆菌感染还可能通过影响胃的神经调节等机制，导致胃排空延迟以及LES功能异常。例如，幽门螺杆菌感染可引起胃窦部炎症，影响胃窦-幽门-十二指肠的协调运动，导致胃排空减慢；同时也可能影响LES的神经调节，使LES压力降低，进而促进胃内容物反流，引发反流性胃炎。
五、其他因素
1.年龄因素：随着年龄增长，食管下括约肌功能逐渐减退，食管蠕动能力下降，胃排空速度减慢，唾液分泌也可能减少，这些生理功能的变化使得老年人更容易发生反流性胃炎。例如，60岁以上老年人反流性胃炎的发生率明显高于30岁以下人群。
2.生活方式因素
肥胖：肥胖患者腹腔内压力增高，容易导致LES压力降低，促进胃内容物反流。研究发现，体重指数（BMI）≥25的肥胖人群反流性胃炎的患病率明显高于BMI正常人群。
吸烟、饮酒：吸烟可使LES压力降低，还能减少食管黏膜血流量，削弱食管黏膜的防御功能；饮酒可直接损伤胃黏膜，刺激胃酸分泌，并且影响胃排空，这些因素都增加了反流性胃炎的发生风险。有统计显示，长期吸烟饮酒人群反流性胃炎的发生率是不吸烟不饮酒人群的数倍。
精神心理因素：长期精神紧张、焦虑、抑郁等不良情绪可影响自主神经功能，进而影响食管蠕动和胃排空等功能，增加反流性胃炎的发生几率。例如，长期处于高压力工作状态的人群，反流性胃炎的患病率相对较高。
