副银屑病与银屑病在定义与临床表现、组织病理、病因与发病机制、预后方面存在差异。副银屑病是少见慢性炎症性皮肤病，亚型多样，病因不明，部分有自愈倾向；银屑病由多种因素引起，是免疫介导的慢性复发性炎症性皮肤病，易反复发作，部分类型可危及生命，预后因多种因素而异。
一、定义与临床表现差异
副银屑病：是一组较为少见的慢性炎症性皮肤病，临床表现多样，可分为点滴型、斑块型、苔藓样型和痘疮样型等。点滴型副银屑病常见于青年，皮疹为多数分散的淡红色或红褐色针头至指甲大小的浸润性斑疹或斑丘疹，表面覆有细薄鳞屑，一般无自觉症状或仅有轻度瘙痒；斑块型副银屑病好发于中老年，皮疹为边界清楚的斑块，直径一般大于1cm，颜色暗红或紫褐，表面有较厚的鳞屑，去除鳞屑后无点状出血现象；苔藓样型副银屑病罕见，表现为细小的扁平丘疹，类似苔藓样变，常伴有剧烈瘙痒；痘疮样型副银屑病少见，急性发病，皮疹为红色丘疹、丘疱疹，很快形成坏死、结痂，愈后可留有萎缩性瘢痕。
银屑病：是一种由环境因素、遗传因素、免疫因素等多种因素相互作用引起的免疫介导的慢性、复发性、炎症性皮肤病。典型临床表现为鳞屑性红斑或斑块，局限或广泛分布。寻常型银屑病是最常见的类型，初起为红色丘疹或斑丘疹，逐渐扩展成为边界清楚的红色斑块，上覆厚层银白色鳞屑，刮除鳞屑可见一层淡红色发亮的薄膜，称薄膜现象，再刮除薄膜可见点状出血现象（Auspitz征），此为银屑病的特征性表现。脓疱型银屑病较少见，分为泛发性和局限性，泛发性脓疱型银屑病多急性发病，可在数周内泛发全身，表现为红斑基础上密集的无菌性脓疱，可融合成脓湖，常伴有高热、关节痛等全身症状；红皮病型银屑病多由寻常型银屑病治疗不当转化而来，表现为全身皮肤弥漫性潮红、肿胀、脱屑，伴有发热、畏寒等全身症状；关节病型银屑病除有银屑病皮疹外，还伴有关节病变，可累及外周关节及脊柱，导致关节疼痛、肿胀、畸形甚至功能障碍。
二、组织病理差异
副银屑病：不同亚型组织病理表现有所不同。点滴型副银屑病表皮可见轻度角化过度伴角化不全，棘层轻度肥厚，真皮上部有带状炎症细胞浸润；斑块型副银屑病表皮角化过度，棘层肥厚明显，表皮突延长，真皮浅层有带状或弥漫性炎症细胞浸润，主要为淋巴细胞；苔藓样型副银屑病表皮萎缩，角化过度，棘层变薄，真皮上部有密集的淋巴细胞呈带状浸润；痘疮样型副银屑病表皮可见坏死、角化不全，真皮血管周围有淋巴细胞、组织细胞浸润，可见较多的嗜酸性粒细胞。
银屑病：寻常型银屑病组织病理表现为表皮角化过度、角化不全，角质层内或棘层上部可见Munro微脓肿，棘层增厚，表皮突延长，真皮乳头上方棘层变薄，毛细血管扩张充血，真皮浅层周围有淋巴细胞浸润。脓疱型银屑病在寻常型银屑病病理改变基础上出现海绵状脓疱，脓疱内主要为中性粒细胞；红皮病型银屑病表现为表皮弥漫性角化不全和棘层肥厚，真皮浅层血管扩张充血，炎症细胞浸润明显；关节病型银屑病除上述银屑病病理改变外，还可见滑膜炎症等关节病变相关的病理改变。
三、病因与发病机制差异
副银屑病：病因尚不明确，可能与感染（如病毒感染）、免疫功能紊乱等有关，但与银屑病的发病机制不同，目前研究认为其免疫反应相对局限，不太涉及银屑病中关键的Th17细胞等介导的免疫异常在全身广泛的参与。
银屑病：是多基因遗传背景下，由环境因素触发的免疫介导的慢性、复发性、炎症性皮肤病。遗传因素在银屑病的发病中起重要作用，多个基因位点与银屑病易感性相关。环境因素如感染（链球菌感染等）、精神紧张、外伤、手术、妊娠、吸烟、饮酒等可诱发或加重银屑病。其发病机制主要是免疫系统异常，尤其是Th1、Th17细胞介导的炎症反应，导致角质形成细胞过度增殖和分化异常，同时血管新生增加等一系列病理改变。
四、预后差异
副银屑病：部分亚型有自愈倾向，如点滴型副银屑病有自愈可能，但病程长短不一；斑块型副银屑病等病情相对顽固，但一般不会引起严重的全身系统损害；痘疮样型副银屑病经过适当治疗后预后较好，多数可痊愈，少数可能遗留瘢痕。
银屑病：银屑病是慢性疾病，容易反复发作，虽然部分患者经治疗后可达到临床缓解，但难以根治。其中关节病型银屑病可导致关节畸形和功能障碍，影响患者的生活质量；红皮病型银屑病和泛发性脓疱型银屑病病情严重时可危及生命。不同年龄、性别、生活方式的患者预后可能有所不同，例如年轻患者一般对治疗反应较好，而老年患者可能合并多种基础疾病，治疗需更加谨慎；男性和女性患者在银屑病的表现和预后上无明显本质差异，但女性患者在妊娠等特殊时期病情可能会有变化；长期吸烟、饮酒等不良生活方式可能会加重银屑病病情，影响预后。对于有基础病史的患者，如合并糖尿病等，银屑病的治疗需综合考虑，避免使用可能影响血糖等指标的药物，治疗过程中要密切监测病情和基础疾病的变化。
