儿童自闭症发病受遗传、神经生物学、环境等因素影响。遗传方面基因突变等可致发病；神经生物学上大脑结构异常及神经递质失衡会引发相关症状；环境因素中孕期不良环境、围生期事件、早期环境刺激不足均可能增加发病风险。
神经生物学因素
大脑结构异常：自闭症儿童在大脑结构上存在诸多异常，如额叶、颞叶等区域的体积可能小于正常儿童，海马体的形态和功能也可能出现异常。这些大脑结构的改变会影响大脑的信息处理、情感调节等多种功能。例如，额叶与认知、决策等功能相关，额叶体积的减小可能导致自闭症儿童在认知灵活性、社交认知等方面出现障碍；颞叶与语言、听觉等功能有关，其异常可能影响自闭症儿童的语言发展和对他人声音、表情等社交信息的处理。
神经递质失衡：神经递质如5-羟色胺、多巴胺等的失衡与自闭症的发生密切相关。5-羟色胺参与调节情绪、睡眠和社交行为等，自闭症儿童体内5-羟色胺的代谢可能出现异常，导致情绪不稳定、社交退缩等症状；多巴胺与奖励机制、运动控制和认知功能有关，多巴胺水平的异常可能影响自闭症儿童的兴趣行为和学习能力等。
环境因素
孕期环境因素：母亲在孕期的一些不良因素会增加儿童患自闭症的风险。如孕期感染，尤其是在妊娠早期感染风疹病毒、巨细胞病毒等，这些病毒可能通过胎盘影响胎儿的神经系统发育；孕期接触有害物质，如铅、汞等重金属，或者暴露于某些化学污染物中，也会干扰胎儿大脑的正常发育；母亲孕期的不良心理状态，如焦虑、抑郁等，可能通过内分泌等途径影响胎儿的神经发育。
围生期因素：早产、低出生体重、新生儿窒息等围生期事件与自闭症的发生有关。早产会使胎儿的神经系统发育尚未完全成熟，低出生体重儿的大脑发育可能受到一定影响，新生儿窒息则可能导致大脑缺氧，损伤神经细胞，这些因素都可能增加自闭症的发病几率。
早期环境刺激不足：儿童早期生活环境中缺乏丰富的感官刺激、社交互动等也可能对自闭症的发生起到一定作用。如果儿童长期处于单调、缺乏互动的环境中，大脑的社交认知、语言等功能的发展可能受到抑制，从而增加自闭症的发病风险。例如，缺乏与家人、同伴的有效交流互动，会影响儿童社交技能的发展，进而可能引发自闭症相关的社交障碍等症状。
