小儿高血压分为原发性和继发性。原发性高血压与遗传、肥胖有关，遗传使约半数小儿高血压患者有家族史，肥胖者因脂肪细胞分泌物质及血容量等变化致血压升高；继发性高血压病因多样，肾脏疾病中的肾小球肾炎、先天性肾脏畸形，心血管疾病中的主动脉缩窄，内分泌疾病中的原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤，以及药物因素等均可引发，需详细检查明确病因并针对性治疗，对高危儿童要加强健康管理、定期监测血压。
肥胖：肥胖是小儿原发性高血压的重要危险因素。儿童肥胖时脂肪细胞增多，会分泌多种生物活性物质，如瘦素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等，这些物质可影响血管内皮功能、钠水代谢等，导致血压升高。肥胖儿童体内脂肪组织增加，血容量增多，心脏负担加重，也会促使血压升高。
继发性高血压
肾脏疾病
肾小球肾炎：急性肾小球肾炎多见于儿童，发病机制与免疫复合物沉积引起肾小球损伤有关，可导致水钠潴留、血容量增加，同时激活RAAS，引起血压升高。慢性肾小球肾炎病情迁延，肾功能逐渐受损，也会出现高血压，主要是因为肾功能不全导致水钠排泄障碍，以及肾实质缺血刺激RAAS活化等。
先天性肾脏畸形：如肾动脉狭窄、多囊肾等。肾动脉狭窄可使肾脏血流减少，刺激肾脏分泌大量肾素，通过RAAS系统使血压升高；多囊肾患者肾脏结构异常，正常肾组织减少，影响肾脏的正常功能，导致水钠代谢紊乱和血压调节失衡。
心血管疾病：主动脉缩窄是较常见的引起小儿继发性高血压的心血管畸形。主动脉缩窄使缩窄部位近端血压升高，远端血压降低，可通过体格检查发现上肢血压高于下肢血压等异常体征来提示。
内分泌疾病
原发性醛固酮增多症：由于肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多，醛固酮作用于远端肾小管，促进钠重吸收和钾排泄，导致水钠潴留，血容量增加，血压升高。小儿原发性醛固酮增多症相对少见，但可出现高血压、低血钾等表现。
嗜铬细胞瘤：起源于肾上腺髓质或交感神经系统的嗜铬细胞，可间断或持续分泌大量儿茶酚胺，引起血压急剧升高，同时伴有头痛、心悸、多汗等症状。小儿嗜铬细胞瘤可发生于任何年龄，但以婴幼儿相对多见，肿瘤多为良性，但也有恶性可能。
药物因素：长期应用某些药物也可能引起血压升高，如长期使用糖皮质激素，可能通过影响水钠代谢、增加血管紧张性等机制导致血压升高。
小儿高血压的原因较为复杂，不同原因导致的高血压在发病机制、临床表现及治疗等方面均有所不同。对于小儿高血压患者，需详细询问病史、进行全面体格检查及相关辅助检查，以明确病因，采取针对性的治疗措施。同时，对于有家族高血压史、肥胖等高危因素的儿童，应加强健康管理，定期监测血压，早期发现并干预高血压相关问题。
