高血压性心脏病由长期高血压致心脏结构和功能改变，病因包括长期血压升高的机械作用使左心室代偿肥厚失代偿，神经-体液因素中RAAS和交感神经系统激活参与，血管内皮功能异常致血管及心脏受损，不同人群发病风险不同，不良生活方式、血压控制不佳等增加患病可能，特殊人群需严格控压防患。
血压持续升高的机械作用
长期高血压会使心脏后负荷增加。心脏在泵血时需要克服增大的阻力，为了维持正常的血液循环，心脏的左心室需要加强收缩来将血液泵出。左心室长期处于这种压力超负荷状态，会逐渐发生代偿性肥厚。例如，高血压患者如果血压长期控制不佳，左心室心肌会增厚，以适应增高的压力环境。这种左心室肥厚是高血压性心脏病早期的一个重要表现，是机体为了应对升高的血压而产生的适应性改变，但如果血压持续不降，这种代偿会逐渐失代偿，进而影响心脏的舒张和收缩功能。
神经-体液因素的参与
高血压时，体内的神经-体液调节机制会被激活。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）被激活是其中重要的一环。RAAS激活后，血管紧张素Ⅱ等物质增多，它不仅会使血管收缩进一步升高血压，还会对心脏产生直接的毒性作用，促进心肌细胞的肥大、纤维化等病理改变。另外，交感神经系统也会被激活，大量释放去甲肾上腺素等神经递质，这些递质会增强心肌收缩力，但长期的过度激活会对心肌细胞造成损伤，影响心脏的正常功能，参与高血压性心脏病的发生发展。
血管内皮功能异常
高血压状态下，血管内皮细胞功能会发生异常。正常的血管内皮细胞可以分泌一氧化氮等物质，起到舒张血管、抑制血小板聚集和抗炎等作用。而高血压时，血管内皮细胞分泌的舒血管物质减少，缩血管物质增多，导致血管收缩、内皮素水平升高等，进一步加重血管的损伤和心脏的负担。同时，血管内皮功能异常还会促进动脉粥样硬化的形成，动脉粥样硬化又会影响心脏的血液供应，进一步加重心脏的损害，参与高血压性心脏病的病因过程。
对于不同年龄、性别的人群，高血压性心脏病的发生风险有所不同。一般来说，随着年龄的增长，血管弹性下降，高血压的发生率增加，从而增加了患高血压性心脏病的风险。男性和女性在不同年龄段高血压的发病情况有一定差异，但长期高血压都会对心脏造成损害。在生活方式方面，高盐饮食、缺乏运动、长期精神紧张等不良生活方式会增加高血压的发生风险，进而增加高血压性心脏病的病因可能性。有高血压病史且血压控制不佳的人群，患高血压性心脏病的概率明显高于血压控制良好的人群。对于特殊人群，如老年人，由于其器官功能衰退，血压波动更大，更需要严格控制血压以预防高血压性心脏病；妊娠期女性如果出现妊娠高血压，也需要密切关注，因为妊娠高血压如果控制不好，也可能引发高血压性心脏病，这类人群需要更加谨慎地管理血压，以降低对心脏的损害风险。
