呼吸衰竭是肺通气和（或）换气功能严重障碍致气体交换不足，靠血气分析诊断，分Ⅰ型（仅PaO<60mmHg，PaCO正常或降低，肺换气障碍致）、Ⅱ型（PaO<60mmHg伴PaCO>50mmHg，肺泡通气不足致）；按发病急缓分急性（突发致病因素致，起病急骤）和慢性（慢性呼吸系统疾病致，有长期病史，诱因可致急性加重）。发病机制包括肺通气功能障碍（限制性通气不足：胸廓、肺组织、膈肌活动障碍；阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞，分中央、外周性，表现不同呼吸困难）和肺换气功能障碍（弥散障碍：肺泡膜面积减少、厚度增加致低氧血症；通气/血流比例失调：V/Q比值异常致气体交换效率低，多致低氧血症）。
按动脉血气分析分类
Ⅰ型呼吸衰竭：仅有PaO<60mmHg，PaCO降低或正常。主要见于肺换气功能障碍性疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。
Ⅱ型呼吸衰竭：既有PaO<60mmHg，又有PaCO>50mmHg。多由肺泡通气不足所致，常见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）、胸廓畸形等。
按发病急缓分类
急性呼吸衰竭：由于某些突发的致病因素，如严重肺栓塞、急性气道阻塞、溺水、电击等，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。起病急骤，患者往往有明显的诱因，需要紧急抢救。
慢性呼吸衰竭：多由慢性呼吸系统疾病引起，如COPD、重症肺结核、肺间质纤维化等，其呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。患者多有长期慢性疾病史，机体通过代偿机制可能仍能在一定程度上维持正常生活，但在呼吸道感染等诱因作用下，可导致呼吸衰竭急性加重。
呼吸衰竭的发病机制
肺通气功能障碍
限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制引起的通气不足。常见原因包括：①胸廓活动障碍，如胸部外伤、严重的胸廓畸形等；②肺组织病变，如肺炎、肺水肿、肺纤维化等导致肺组织弹性减退，使肺扩张受限；③膈肌活动障碍，如重症肌无力、大量腹腔积液等，影响膈肌的运动，导致肺通气不足。
阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。常见原因有：①气道炎症、痉挛、水肿等引起气道管径变小，如支气管哮喘发作时气道平滑肌痉挛、黏膜水肿；②气道内异物、肿瘤等阻塞气道；③气道外受压，如纵隔肿瘤压迫气道等。气道阻塞可分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞，中央性气道阻塞如阻塞部位在胸外，可表现为吸气性呼吸困难；阻塞部位在胸内，多表现为呼气性呼吸困难。
肺换气功能障碍
弥散障碍：是指氧气、二氧化碳等气体通过肺泡膜进行交换的过程发生障碍。肺泡膜面积减少（如肺实变、肺不张等）、肺泡膜厚度增加（如肺纤维化、肺水肿等）均可导致弥散障碍。由于二氧化碳的弥散能力比氧气大20倍，所以单纯弥散障碍主要导致低氧血症。
通气/血流比例失调：正常成人安静时，通气/血流（V/Q）比值约为0.84。V/Q比值增大，如肺栓塞等，部分肺泡血流减少，无效腔通气增加；V/Q比值减小，如慢性阻塞性肺疾病患者，部分肺泡通气不足，血流相对正常，形成功能性分流。无论V/Q比值增大还是减小，均会导致气体交换效率降低，引起低氧血症，而一般不伴有二氧化碳潴留，因为机体可以通过增加通气量来代偿。
