小儿高血压分为原发性和继发性，原发性高血压与遗传、生活方式（高盐饮食、肥胖、缺乏运动）有关；继发性高血压可由肾脏疾病（肾实质性、肾血管性）、内分泌疾病（原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症）、心血管疾病（主动脉缩窄）及某些药物、睡眠呼吸暂停综合征等引起。
生活方式因素
饮食：高盐饮食是重要因素，过多摄入钠盐会导致体内钠水潴留，增加血容量，升高血压。例如，长期食用含盐量高的加工食品、腌制食品等，会使小儿体内钠平衡失调。此外，饮食中缺乏钙、钾、镁等营养素也与高血压发生有关，钙摄入不足可能影响血管的收缩和舒张功能；钾、镁具有促进钠排泄、舒张血管等作用，缺乏时不利于血压维持正常。
肥胖：随着儿童超重和肥胖率的上升，肥胖已成为小儿原发性高血压的重要危险因素。肥胖儿童体内脂肪细胞增多，会分泌多种生物活性物质，如瘦素、肿瘤坏死因子-α等，这些物质可影响胰岛素抵抗、肾素-血管紧张素系统等，导致血压升高。同时，肥胖儿童往往存在运动量减少，进一步加重代谢紊乱，促进高血压的发生。
缺乏运动：运动量不足会使机体代谢减慢，脂肪堆积，心肺功能下降，也会影响神经-内分泌调节，导致血压调节失衡，增加高血压的发病风险。
继发性高血压
肾脏疾病
肾实质性疾病：如急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、多囊肾等。急性肾小球肾炎多见于儿童，发病前多有链球菌等感染史，由于肾小球滤过率下降，水钠潴留，肾素-血管紧张素系统激活，导致血压升高；慢性肾小球肾炎则是长期的肾脏炎症损伤，影响肾脏的正常结构和功能，出现水钠潴留、肾素分泌增多等，进而引发高血压；多囊肾是一种遗传性肾脏疾病，肾脏内存在多个囊肿，压迫肾组织，影响肾脏的正常功能，导致血压升高。
肾血管性疾病：主要是肾动脉狭窄，可由先天性肾动脉发育异常、多发性大动脉炎累及肾动脉、肾动脉粥样硬化（儿童少见，但也可见于有基础疾病的儿童）等引起。肾动脉狭窄导致肾脏灌注不足，刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾素分泌增加，血管紧张素Ⅱ生成增多，引起全身小动脉收缩，血压升高。
内分泌疾病
原发性醛固酮增多症：是由于肾上腺皮质分泌过多醛固酮，导致钠水潴留，血容量增加，引起血压升高。小儿多为肾上腺皮质腺瘤所致，临床可表现为高血压、低血钾等，低血钾可引起肌无力、心律失常等症状。
嗜铬细胞瘤：多起源于肾上腺髓质，也可发生在交感神经节等部位，肿瘤间断或持续分泌大量儿茶酚胺，如肾上腺素、去甲肾上腺素等，引起血压急剧升高，发作时可伴有头痛、心悸、面色苍白等症状，发作间期血压可正常或轻度升高。
皮质醇增多症：又称库欣综合征，是由于肾上腺皮质分泌过量皮质醇引起。长期过量的皮质醇可促进钠水潴留，增加血管紧张度，导致血压升高，同时还伴有向心性肥胖、多血质面容、毛发增多等表现。
心血管疾病：主动脉缩窄是较常见的引起小儿继发性高血压的心血管疾病，多为先天性血管畸形，由于主动脉缩窄部位近端血压升高，远端血压降低，可出现上肢血压升高，下肢血压降低的特点，患儿还可伴有生长发育迟缓等表现。
其他因素：某些药物也可能引起小儿血压升高，如长期使用糖皮质激素、拟交感神经药物等，这些药物可通过影响体内的激素水平或血管收缩等机制导致血压升高；此外，睡眠呼吸暂停综合征也可引起小儿高血压，由于睡眠中反复出现呼吸暂停，导致机体缺氧，交感神经兴奋，肾素-血管紧张素系统激活等，从而引发高血压。
