Ⅰ型呼吸衰竭是动脉血氧分压<60mmHg、二氧化碳分压正常或降低的呼吸衰竭，其常见原因包括气道病变（如不同年龄、生活方式、病史相关的气道阻塞等）、肺组织病变（如不同年龄、生活方式、病史相关的肺组织换气障碍等）、肺血管病变（如不同年龄、生活方式、病史相关的肺血管通气-血流比例失调等）、胸廓与胸膜病变（如不同年龄、生活方式、病史相关的胸廓及胸膜影响肺通气功能等）。
气道病变
年龄因素：儿童时期，如婴幼儿的气管、支气管较狭窄，容易因炎症、异物等导致气道阻塞。例如，婴幼儿肺炎时，气道内分泌物增多、黏膜肿胀，可引起气道部分阻塞，影响气体交换，进而引发Ⅰ型呼吸衰竭。对于成年人，慢性阻塞性肺疾病（COPD）早期主要表现为小气道病变，随着病情进展，气道狭窄加重，也可能导致通气功能障碍，引起Ⅰ型呼吸衰竭。
生活方式：长期吸烟的成年人，烟草中的有害物质会损伤气道黏膜，导致气道炎症、黏液分泌增加，使气道阻力增大，增加气道病变引发Ⅰ型呼吸衰竭的风险。
病史因素：有支气管哮喘病史的患者，在接触过敏原等诱因时，可发生气道痉挛，导致气道狭窄，影响气体交换，从而出现Ⅰ型呼吸衰竭。如哮喘急性发作时，气道痉挛、黏膜水肿、分泌物增多，使得通气受阻，PaO降低，而PaCO早期可因过度通气而降低。
肺组织病变
年龄因素：新生儿呼吸窘迫综合征常见于早产儿，由于其肺表面活性物质合成不足，肺组织顺应性下降，肺泡萎陷，影响气体交换，导致Ⅰ型呼吸衰竭。而老年人肺组织弹性减退，肺间质纤维化等病变发生率增加，如特发性肺间质纤维化，随着病情发展，肺组织纤维化使肺的换气功能障碍，引起PaO降低。
生活方式：长期接触粉尘的成年人，如煤矿工人、石匠等，易患尘肺，肺组织内大量粉尘沉积，导致肺纤维化，影响气体在肺泡与血液之间的交换，引发Ⅰ型呼吸衰竭。
病史因素：患有肺炎的患者，尤其是重症肺炎，肺部炎症可导致肺泡实变，影响气体交换。例如，细菌性肺炎时，肺泡内充满炎性渗出物，使得氧气无法有效地从肺泡进入血液，从而出现Ⅰ型呼吸衰竭。另外，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）可由多种原因引起，如严重肺部感染、创伤等，肺组织广泛受损，肺泡-毛细血管膜损伤，通透性增加，导致肺水肿、肺不张等，严重影响气体交换，造成Ⅰ型呼吸衰竭。
肺血管病变
年龄因素：老年人血管弹性下降，肺血管疾病的发生率相对较高。如肺血栓栓塞症，老年人血流缓慢，血液高凝状态等因素使其易发生肺血管栓塞。栓子阻塞肺血管，导致部分肺组织血流减少，通气-血流比例失调，影响气体交换，引起Ⅰ型呼吸衰竭。
生活方式：长期卧床的老年人，活动减少，下肢静脉血流缓慢，容易形成静脉血栓，进而可能发生肺血栓栓塞。
病史因素：患有结缔组织病的患者，如系统性红斑狼疮等，可合并肺血管炎，导致肺血管病变，影响肺的气体交换功能，引发Ⅰ型呼吸衰竭。
胸廓与胸膜病变
年龄因素：儿童时期严重的胸廓畸形，如先天性漏斗胸、鸡胸等，可影响胸廓的正常活动，限制肺的扩张，导致通气不足，影响气体交换。对于老年人，严重的脊柱侧弯等胸廓畸形也会影响肺的通气功能，引起Ⅰ型呼吸衰竭。
生活方式：长期从事重体力劳动且姿势不良的成年人，可能导致胸廓畸形，影响肺的通气功能。
病史因素：患有严重胸膜炎的患者，如结核性胸膜炎，大量胸腔积液可压迫肺组织，使肺组织受压萎陷，导致通气面积减少，通气-血流比例失调，引起Ⅰ型呼吸衰竭。
