放射性肺炎晚期会引发呼吸困难、咳嗽、肺部感染风险增加、肺心病、杵状指（趾）等问题，其中呼吸困难与老年、长期吸烟、有基础肺部疾病等有关；咳嗽与儿童、长期接触粉尘、过敏体质等有关；肺部感染风险增加与老年、长期卧床、糖尿病等有关；肺心病与老年、有高血压病史、长期高盐饮食等有关；杵状指（趾）与儿童、长期吸烟、有先天性心脏病等有关。
一、呼吸困难
发生机制：放射性肺炎晚期肺组织纤维化，肺的换气功能受损，导致氧气吸入和二氧化碳排出障碍，从而引起呼吸困难。随着病情进展，纤维化范围扩大，肺顺应性降低，呼吸做功增加，患者会感到呼吸费力，活动耐力明显下降。例如，在一项对放射性肺炎患者的长期随访研究中发现，约70%的晚期放射性肺炎患者存在不同程度的呼吸困难，且随着时间推移，呼吸困难有逐渐加重的趋势。
与年龄、生活方式等的关系：老年患者本身肺功能储备较差，放射性肺炎晚期呼吸困难症状可能更明显；长期吸烟的患者，其肺部基础情况较差，放射性肺炎晚期呼吸困难可能更早出现且程度更重；有基础肺部疾病（如慢性阻塞性肺疾病等）的患者，放射性肺炎晚期呼吸困难会进一步加重原有的呼吸功能障碍。
二、咳嗽
发生机制：肺组织纤维化刺激气道，引起咳嗽反射。同时，肺部纤维化导致气道狭窄、分泌物排出不畅，也会引发咳嗽。咳嗽多为持续性，可为干咳或伴有少量黏液痰。研究表明，放射性肺炎晚期患者中约80%会出现咳嗽症状，且咳嗽程度个体差异较大，部分患者咳嗽较为剧烈，影响日常生活和睡眠。
与年龄、生活方式等的关系：儿童患者由于气道相对较细，放射性肺炎晚期咳嗽可能更易导致气道堵塞等情况；长期接触粉尘等刺激性物质的患者，放射性肺炎晚期咳嗽可能更严重；有过敏体质的患者，放射性肺炎晚期咳嗽可能因气道高反应性而加重。
三、肺部感染风险增加
发生机制：放射性肺炎晚期肺组织纤维化，肺的防御功能下降，纤毛运动减弱，痰液排出困难，容易导致病原菌滋生，从而增加肺部感染的风险。肺部感染又会进一步加重肺组织的损伤和炎症反应，形成恶性循环。例如，有研究显示，放射性肺炎晚期患者肺部感染的发生率比非放射性肺炎患者高约3-5倍。
与年龄、生活方式等的关系：老年患者免疫力相对较低，放射性肺炎晚期肺部感染风险更高；长期卧床的患者，痰液引流不畅，肺部感染风险增加；糖尿病患者由于血糖控制不佳，容易并发肺部感染，放射性肺炎晚期糖尿病患者肺部感染的几率会进一步升高。
四、肺心病
发生机制：放射性肺炎晚期广泛肺纤维化，肺血管阻力增加，肺动脉高压形成，右心负荷加重，最终导致肺源性心脏病。右心室逐渐肥厚、扩张，最终失代偿，出现右心衰竭的表现。在放射性肺炎相关的长期随访中发现，约15%的晚期放射性肺炎患者会发展为肺心病。
与年龄、生活方式等的关系：老年患者血管弹性差，更容易出现肺动脉高压，放射性肺炎晚期发生肺心病的风险相对较高；有高血压病史的患者，放射性肺炎晚期肺心病的发生可能因血压控制不佳而加速；长期高盐饮食的患者，可能加重心脏负担，促进肺心病的发展。
五、杵状指（趾）
发生机制：放射性肺炎晚期长期慢性缺氧，导致手指或脚趾末端软组织增生、肥厚，表现为杵状指（趾）。这是机体对慢性缺氧的一种代偿性表现。研究发现，约20%的放射性肺炎晚期患者会出现杵状指（趾）。
与年龄、生活方式等的关系：儿童患者由于处于生长发育阶段，慢性缺氧对其手指、脚趾的影响可能会在外观和功能上有更明显的表现；长期吸烟的患者，本身存在一定程度的缺氧，放射性肺炎晚期杵状指（趾）出现的几率可能增加；有先天性心脏病等基础疾病的患者，放射性肺炎晚期杵状指（趾）可能因缺氧加重而更易出现。
