婴儿痉挛症的病因包括遗传因素（基因缺陷、家族遗传史）、脑部结构异常（先天性脑部发育畸形、脑部肿瘤）、围生期因素（早产、缺氧缺血性脑病）、感染因素（宫内感染、生后感染）、代谢紊乱（氨基酸代谢异常、碳水化合物代谢异常）。
家族遗传史：如果家族中有婴儿痉挛症或其他癫痫相关疾病的遗传病史，那么后代患婴儿痉挛症的风险会相对增加。这是因为遗传物质会在家族中传递，家族遗传史提示了基因方面存在潜在的易感性因素。比如，若父母一方或双方携带了与婴儿痉挛症相关的致病基因，那么他们的子女有一定概率继承该致病基因，从而增加发病的可能性。
脑部结构异常
先天性脑部发育畸形：在胎儿发育过程中，若受到某些因素影响，如母体在妊娠期间感染、接触有害物质等，可能导致胎儿脑部结构出现先天性畸形。常见的如无脑回畸形、巨脑回畸形、多小脑回畸形等。这些脑部结构的异常会使大脑的神经元排列和功能出现紊乱，影响正常的神经信号传递，进而引发婴儿痉挛症。例如，无脑回畸形会导致大脑皮层表面光滑，神经元的数量和分布异常，干扰神经回路的正常功能，使得大脑容易出现异常放电，引发痉挛发作。
脑部肿瘤：虽然较为少见，但脑部肿瘤也可能是婴儿痉挛症的病因之一。肿瘤的生长会占据脑部空间，压迫周围脑组织，影响其正常的结构和功能，导致局部神经细胞的电活动异常，从而引发痉挛症状。不过，这种情况在婴儿中的发生率相对较低，但一旦发生，需要及时进行评估和处理。
围生期因素
早产：早产儿由于脑部发育尚未完全成熟，其脑组织对缺氧、缺血等损伤因素更为敏感。在围生期，早产儿可能面临各种并发症，如脑室周围白质软化、颅内出血等，这些情况都可能影响大脑的正常发育和功能，增加婴儿痉挛症的发病风险。研究发现，早产儿发生婴儿痉挛症的概率明显高于足月儿，因为早产导致的脑部发育不完善使得神经细胞的稳定性和协调性较差，容易出现异常放电。
缺氧缺血性脑病：胎儿在宫内窘迫或分娩过程中出现窒息等情况，会导致脑部缺氧缺血，引起缺氧缺血性脑病。这会对大脑的神经元造成损伤，影响神经细胞的代谢和功能，进而引发婴儿痉挛症。缺氧缺血的程度和持续时间不同，对脑部的损伤程度也不同，严重的缺氧缺血性脑病可能会直接导致婴儿痉挛症的发生，即使经过治疗，也可能留下神经系统的后遗症，增加后续发生痉挛等癫痫发作的风险。
感染因素
宫内感染：母亲在妊娠期间受到某些病原体感染，如风疹病毒、巨细胞病毒、弓形虫等，这些病原体可以通过胎盘感染胎儿，影响胎儿脑部的发育，导致神经系统出现异常，从而引发婴儿痉挛症。例如，风疹病毒感染可能影响胎儿的神经上皮细胞的发育，干扰神经元的正常形成和连接，使大脑的电活动调节失常，增加婴儿痉挛症的发病几率。
生后感染：婴儿出生后感染某些病毒、细菌或寄生虫等，如脑炎、脑膜炎等中枢神经系统感染性疾病，也可能引发婴儿痉挛症。感染导致脑部炎症反应，引起神经细胞的损伤和功能紊乱，使得大脑的电生理活动异常，出现痉挛发作。比如，细菌性脑膜炎会导致脑膜和脑实质的炎症，影响神经信号的传递，从而诱发婴儿痉挛症。
代谢紊乱
氨基酸代谢异常：某些氨基酸代谢途径出现异常，导致体内相关氨基酸及其代谢产物堆积或缺乏，影响神经系统的正常功能。例如，苯丙酮尿症是一种常见的氨基酸代谢紊乱疾病，由于苯丙氨酸羟化酶缺乏或活性减低，导致苯丙氨酸及其酮酸蓄积，并从尿中大量排出。这种代谢紊乱会影响大脑的发育和功能，使得患儿容易出现婴儿痉挛症等神经系统症状。
碳水化合物代谢异常：如半乳糖血症，是由于半乳糖代谢途径中的酶缺陷，导致半乳糖及其代谢产物在体内蓄积，影响神经系统的能量供应和正常代谢过程，进而可能引发婴儿痉挛症。此外，低血糖也可能导致婴儿痉挛症，因为大脑对葡萄糖的依赖程度很高，低血糖会影响神经细胞的能量代谢，导致神经功能异常，引发痉挛发作。
