阵发性房颤的发生与多种因素相关，包括心脏结构与功能异常（如心房扩大、心脏传导系统异常）、心血管疾病（高血压、冠心病、心力衰竭）、其他系统疾病（甲状腺功能亢进、呼吸系统疾病）、生活方式（饮酒、吸烟、肥胖）、遗传因素以及精神心理因素等，这些因素相互作用可增加阵发性房颤的发病风险。
心脏传导系统异常：心脏的传导系统出现问题可能引发阵发性房颤。如某些先天性心脏传导系统发育异常的患者，或者后天因心肌缺血、炎症等导致传导系统受损，使得心脏电信号的传导紊乱，从而诱发阵发性房颤。
心血管疾病相关因素
高血压：高血压患者的血管压力增高，心脏需要更努力地工作来泵血，长期的压力负荷可引起心房和心室的结构和功能改变。高血压导致的心肌肥厚、心房重构等，会干扰心脏的正常电活动，据统计，约50%的阵发性房颤患者合并有高血压。
冠心病：冠状动脉粥样硬化性心脏病患者，由于冠状动脉狭窄或阻塞，心肌供血不足。心肌缺血可影响心肌细胞的电活动，导致心律失常，其中就包括阵发性房颤。心肌梗死急性期发生阵发性房颤的风险较高，而且即使在心肌梗死恢复后，仍有一定概率复发阵发性房颤。
心力衰竭：心力衰竭患者心脏的泵血功能下降，心脏扩大，心室充盈和射血功能异常，这会影响心房的正常功能，容易诱发阵发性房颤。而且心力衰竭患者常伴有神经内分泌系统的激活，进一步加重心脏的病理改变，促进房颤的发生。
其他系统疾病影响
甲状腺功能亢进：甲状腺激素过多会影响心脏的代谢和电生理功能。甲状腺功能亢进患者体内甲状腺激素水平升高，可加快心肌收缩速度、增加心率，长期的高代谢状态会导致心脏结构和功能的改变，使阵发性房颤的发生风险明显增加。临床研究发现，约10%-20%的甲状腺功能亢进患者会合并阵发性房颤。
呼吸系统疾病：慢性阻塞性肺疾病等呼吸系统疾病患者，由于长期慢性缺氧，会导致肺动脉高压，进而引起右心扩大和右心功能不全。缺氧还会影响心脏的电活动，增加阵发性房颤的发生几率。例如，慢性阻塞性肺疾病急性加重期的患者，发生阵发性房颤的风险较稳定期明显升高。
生活方式因素
饮酒：过量饮酒是阵发性房颤的一个重要诱因。酒精可直接作用于心肌细胞，影响心肌的电生理特性，导致心律失常。短时间内大量饮酒后，容易诱发阵发性房颤发作。有研究显示，每周饮酒超过一定量（如男性每周饮酒量超过140g酒精，女性超过70g酒精），阵发性房颤的发生风险显著增加。
吸烟：吸烟产生的尼古丁等有害物质会损伤血管内皮细胞，引起血管收缩、血液黏稠度增加，同时影响心脏的自主神经功能。长期吸烟的人患阵发性房颤的风险比不吸烟者高。吸烟还会加重其他心血管危险因素的影响，如与高血压、高血脂等协同作用，进一步促进阵发性房颤的发生。
肥胖：肥胖患者体内脂肪堆积，尤其是内脏脂肪增多，会引起一系列代谢紊乱，如胰岛素抵抗、高胰岛素血症、血脂异常等。这些代谢异常可影响心脏的结构和功能，导致心房扩大、心肌肥厚等，从而增加阵发性房颤的发生风险。体重指数（BMI）≥28kg/m2的肥胖人群，阵发性房颤的患病率明显高于正常体重人群。
遗传因素
部分阵发性房颤具有遗传易感性。研究发现，某些基因突变与阵发性房颤的发生相关。例如，钾离子通道、钠离子通道等相关基因的突变，可影响心肌细胞的离子通道功能，导致心脏电生理不稳定，增加阵发性房颤的发病风险。如果家族中有阵发性房颤的遗传病史，那么个体患病的风险会高于无家族史的人群，但遗传因素并不是唯一的致病因素，还需要结合其他环境等因素综合考虑。
精神心理因素
长期的精神压力、焦虑、抑郁等精神心理状态可通过神经内分泌系统影响心脏的功能。例如，长期精神压力大时，体内会分泌如肾上腺素等应激激素，这些激素可导致心率加快、血压升高，干扰心脏的正常电活动，增加阵发性房颤的发生几率。在一些长期处于高压力工作环境的人群中，阵发性房颤的发病率相对较高。
