子宫内膜不典型增生的相关因素包括：一是雌激素长期刺激，育龄期无孕激素拮抗的雌激素刺激如多囊卵巢综合征患者、围绝经期及绝经后无规范激素替代的女性易受影响；二是肥胖因素，肥胖女性脂肪多致雌激素水平高且常伴代谢异常，增加患病风险；三是遗传因素，部分患者有遗传易感性，基因改变影响细胞调控致内膜异常增殖；四是其他内分泌疾病，高泌乳素血症影响内分泌轴致雌激素异常，甲状腺疾病通过影响代谢调节平衡间接影响内膜状态。
一、雌激素长期刺激
1.无孕激素拮抗的雌激素刺激
育龄期女性情况：在育龄期女性中，若长期受到无孕激素拮抗的雌激素刺激，子宫内膜会持续处于增生状态。例如，一些患有多囊卵巢综合征的女性，由于内分泌紊乱，卵巢持续分泌雌激素，但缺乏正常的排卵，也就没有孕激素的产生来对抗雌激素的作用，长期如此就容易引发子宫内膜不典型增生。多囊卵巢综合征患者体内雄激素水平升高，进一步影响下丘脑-垂体-卵巢轴的功能，导致雌激素相对过多，子宫内膜长期受雌激素刺激。
围绝经期及绝经后女性情况：围绝经期及绝经后女性，卵巢功能逐渐衰退，雌激素分泌相对紊乱，若体内雌激素水平异常升高且没有孕激素平衡，子宫内膜也会受到长期的雌激素刺激。比如一些绝经后接受雌激素替代治疗的女性，如果没有同时使用孕激素，就会增加子宫内膜不典型增生的风险。绝经后女性本身雌激素分泌减少，但如果进行激素替代治疗时不规范，就会打破体内原本的激素平衡。
二、其他相关因素
1.肥胖因素
肥胖与雌激素的关系：肥胖女性体内脂肪组织增多，脂肪细胞可以将雄激素转化为雌激素，导致体内雌激素水平升高。研究表明，肥胖女性患子宫内膜不典型增生的风险比正常体重女性明显升高。例如，体重指数（BMI）≥30的肥胖女性，其体内雌激素水平往往高于正常BMI范围的女性，长期高水平的雌激素刺激子宫内膜，增加了子宫内膜不典型增生的发生几率。
肥胖对代谢等的影响：肥胖还常伴随胰岛素抵抗等代谢异常情况。胰岛素抵抗会影响机体的内分泌代谢，进一步影响雌激素的代谢和调节。肥胖女性往往存在糖代谢异常，胰岛素抵抗使得胰岛素不能正常发挥作用，影响了雌激素从肝脏的代谢清除，从而使雌激素在体内持续维持较高水平，对子宫内膜产生不良影响。
2.遗传因素
家族遗传倾向：部分子宫内膜不典型增生患者存在一定的遗传易感性。例如，一些遗传性疾病可能与子宫内膜不典型增生的发生相关。有研究发现，某些基因突变可能会影响子宫内膜对雌激素的反应性以及细胞的增殖和分化调控，使得个体更容易出现子宫内膜不典型增生。如果家族中有亲属患有相关的妇科增生性疾病，那么个体患子宫内膜不典型增生的风险可能会增加。比如家族中有遗传性的乳腺癌-卵巢癌综合征相关基因突变，可能同时增加子宫内膜不典型增生的发生风险。
基因对细胞调控的影响：相关基因的突变或异常表达会影响细胞的生长、分化和凋亡等过程。例如，与细胞周期调控、凋亡相关的基因发生改变时，子宫内膜细胞的增殖和凋亡平衡被打破，导致子宫内膜细胞异常增殖，进而发展为不典型增生。具体来说，一些调控细胞周期蛋白的基因异常，会使子宫内膜细胞不断进入增殖周期而无法正常退出，持续增生。
3.其他内分泌疾病
高泌乳素血症：高泌乳素血症患者体内泌乳素水平升高，会影响下丘脑-垂体-卵巢轴的功能，导致雌激素分泌异常。泌乳素升高可抑制促性腺激素的分泌，进而影响卵巢的排卵功能和雌激素的正常分泌调节，使得子宫内膜长期受雌激素刺激而发生不典型增生。例如，垂体微腺瘤是导致高泌乳素血症的常见原因之一，垂体微腺瘤分泌过多的泌乳素，干扰了正常的内分泌轴功能。
甲状腺疾病：甲状腺功能异常也与子宫内膜不典型增生相关。甲状腺激素参与机体的代谢调节，甲状腺功能减退时，机体代谢率降低，会影响雌激素的代谢过程，导致雌激素在体内蓄积；甲状腺功能亢进时，机体代谢亢进，也可能影响内分泌激素的平衡，间接影响子宫内膜的状态。甲状腺激素对下丘脑-垂体-卵巢轴有调节作用，甲状腺功能异常会打破这种调节平衡，从而影响子宫内膜的正常增生和分化。
