心源性休克常见病因包括心肌病变（如急性心肌梗死、心肌病）、心脏瓣膜病变（如急性瓣膜穿孔或乳头肌坏死、严重瓣膜狭窄）、心律失常（如严重的缓慢性和快速性心律失常）、心脏压塞（如急性心包积液）、先天性心脏病（如严重的先天性心脏病），这些病因通过不同机制影响心脏功能，导致心输出量显著减少和急性周围循环衰竭。
心肌病变
急性心肌梗死：是心源性休克最常见的病因。冠状动脉粥样硬化性心脏病患者发生大面积心肌梗死时，心肌收缩力严重受损，心输出量急剧下降。例如，当左心室梗死面积超过40%时，就容易引发心源性休克。不同年龄、性别患者发生心肌梗死的风险因素有所不同，男性通常与吸烟、高血压、高血脂、糖尿病等因素关系密切，女性除了这些因素外，绝经后雌激素水平变化等也可能增加风险。长期不良生活方式如高脂饮食、缺乏运动等会增加动脉粥样硬化的发生概率，进而提高心肌梗死及心源性休克的发病风险。有冠心病病史的患者若病情控制不佳，心肌梗死复发风险高，更易发展为心源性休克。
心肌病：扩张型心肌病患者心肌广泛受损，心肌收缩力减弱；肥厚型心肌病患者可能存在流出道梗阻等情况，影响心脏的泵血功能。各类心肌病在不同年龄阶段都可能发病，比如扩张型心肌病可在任何年龄发病，青年和中年较为常见，而肥厚型心肌病有家族遗传倾向，可在青少年时期就出现相关症状。患有心肌病的患者如果没有得到规范治疗，病情逐渐进展，就可能发展为心源性休克。
心脏瓣膜病变
急性瓣膜穿孔或乳头肌坏死：例如急性心肌梗死导致乳头肌坏死，引起二尖瓣反流，使左心室有效心输出量减少；感染性心内膜炎导致瓣膜急性穿孔等，都会严重影响心脏的正常结构和功能，进而引发心源性休克。不同性别在瓣膜病变的发病上可能有一定差异，比如风湿性心瓣膜病在女性中的发病率相对有一定特点，但具体机制还与自身免疫等多种因素相关。有心脏瓣膜病基础的患者如果出现感染等诱因，容易导致瓣膜病变急性加重，增加心源性休克的发生风险。
严重瓣膜狭窄：如重度主动脉瓣狭窄，心脏射血阻力增大，左心室需要更强的收缩力来泵血，长期可导致心肌肥厚、心功能减退，严重时引发心源性休克。不同年龄患者瓣膜狭窄的病因有所不同，儿童可能因先天性瓣膜畸形导致，成年人多与风湿性心脏病等有关。患有瓣膜狭窄的患者随着病情进展，心功能逐渐恶化，发生心源性休克的可能性增加。
心律失常
严重的缓慢性心律失常：如高度或三度房室传导阻滞，导致心室率过慢，心脏不能有效地收缩和泵血，心输出量锐减。各种年龄都可能发生缓慢性心律失常，但老年人由于心脏传导系统退行性变等原因更易出现。有心脏传导系统疾病基础的患者，如既往有心肌梗死导致传导系统损伤等情况，发生严重缓慢性心律失常进而引发心源性休克的风险较高。
严重的快速性心律失常：例如心室颤动、室性心动过速等，可使心脏丧失有效的收缩功能，心输出量几乎为零，迅速引发心源性休克。不同年龄人群心律失常的类型和病因有差异，年轻人可能因先天性心律失常疾病等导致，老年人多与冠心病等基础疾病有关。存在快速性心律失常易患因素的患者，如患有器质性心脏病且未得到良好控制，发生严重快速性心律失常并导致心源性休克的风险增加。
心脏压塞
急性心包积液：短时间内大量心包积液，使心包内压力急剧升高，心脏舒张受限，心室充盈减少，心输出量下降。各种年龄都可能因感染、肿瘤、自身免疫性疾病等导致心包积液，如结核性心包炎可引起渗出性心包积液，短时间内大量积聚就可能导致心脏压塞进而引发心源性休克。有基础疾病如肿瘤、感染等的患者，若出现心包积液且未及时处理，发展为心脏压塞及心源性休克的风险增加。
先天性心脏病
严重的先天性心脏病：如大型室间隔缺损、法洛四联症等，出生后心脏结构异常导致心内分流等情况，影响心脏的正常泵血功能，随着病情发展可能引发心源性休克。胎儿时期心脏发育异常是先天性心脏病的主要病因，孕妇在孕期的一些不良因素如感染、接触放射性物质等可能增加胎儿心脏发育异常的风险。患有严重先天性心脏病的新生儿或儿童，如果没有及时进行手术等治疗干预，病情进展可能导致心源性休克。
