心脏杂音是心音与额外心音外，心脏收缩或舒张时的异常声音，由血流等异常致湍流振动心壁等产生，有产生机制、特性及临床意义，还分生理性和病理性，生理性常见于青少年，病理性提示心脏器质性病变，不同年龄人群病因及处理有别。
产生机制
血流加速：运动、发热、贫血等情况下，血流速度加快，可产生湍流而形成杂音。例如，严重贫血时，血红蛋白含量大幅减少，血液黏稠度降低，血流速度显著增快，容易产生杂音。
瓣膜口狭窄：如二尖瓣狭窄时，左心房血液流入左心室受阻，在舒张期形成湍流而产生杂音。这种情况在不同年龄段都可能发生，儿童若存在先天性二尖瓣狭窄，就可能出现相应杂音；成年人风湿性心脏病导致的二尖瓣狭窄也较为常见。
瓣膜关闭不全：如主动脉瓣关闭不全时，主动脉内血液在舒张期反流至左心室，形成湍流产生杂音。各种原因引起的主动脉瓣病变都可能导致关闭不全，不同年龄人群病因有所差异，年轻人可能因先天性主动脉瓣畸形等，老年人可能因主动脉瓣退行性变等。
异常血流通道：室间隔缺损时，左心室压力高于右心室，血液从左心室分流至右心室，形成湍流产生杂音。先天性室间隔缺损在儿童先天性心脏病中较为常见。
心腔异常结构：心室内乳头肌、腱索断裂的残端漂浮，可干扰血流，产生杂音。这种情况多有基础心脏疾病史，如心肌梗死等导致乳头肌功能失调或断裂。
大血管扩张：主动脉瘤、肺动脉扩张等，血管内径扩大，血流形成湍流产生杂音。不同年龄人群的病因不同，年轻人可能因先天性血管发育异常，老年人可能因动脉粥样硬化等导致大血管扩张。
杂音的特性及临床意义
部位：杂音最响的部位往往与病变部位有关。例如，二尖瓣关闭不全的杂音多位于心尖区；主动脉瓣狭窄的杂音位于胸骨右缘第2肋间。不同部位的杂音提示不同的病变部位，在儿童和成年人中，病变部位的常见病因有所不同，儿童先天性心脏病的杂音部位与畸形类型相关，成年人则更多与后天性心脏病变有关。
时期：可分为收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音。收缩期杂音又可分为早期、中期、晚期或全收缩期。不同时期的杂音提示不同的病变。例如，二尖瓣关闭不全为全收缩期杂音；主动脉瓣狭窄为收缩期喷射性杂音，多为中期、晚期或全收缩期。在儿童中，某些先天性心脏病的杂音时期有其特点，如动脉导管未闭为连续性杂音。
性质：杂音的性质可形容为吹风样、隆隆样（舒张期雷鸣样）、叹气样（舒张期）、机器样等。不同性质的杂音提示不同的病变。例如，风湿性二尖瓣狭窄的杂音为舒张期隆隆样；主动脉瓣关闭不全的杂音为舒张期叹气样。儿童的心脏杂音性质与成人也有一定差异，儿童先天性心脏病的杂音性质可能更具特征性。
强度：杂音的强度与病变程度有关，但也受其他因素影响，如血流速度、胸壁厚度等。一般分为6级，1级最轻，仅需在安静环境下仔细听诊才能发现；6级最响，甚至不用听诊器也能听到。临床上，杂音强度可帮助初步判断病变的严重程度，但不能仅以此作为唯一依据。例如，3/6级以上的收缩期杂音多提示有器质性病变，但也有例外情况。在儿童中，某些生理性杂音强度一般较轻，多为1-2级。
传导方向：杂音可沿血流方向传导，也可经周围组织扩散。例如，二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导；主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导。不同病变的杂音传导方向不同，这有助于判断病变部位。儿童和成年人的传导方向可能因心脏结构和病变的不同而有所差异。
生理性杂音与病理性杂音
生理性杂音：常见于青少年，多为柔和、吹风样，强度一般为1-2级，局限，无其他异常表现，心脏结构无异常。其产生可能与青少年时期血流相对较快等生理因素有关。例如，健康儿童或青少年在剧烈运动后可能出现生理性收缩期杂音，但休息后多消失。
病理性杂音：多为粗糙、强度≥3/6级、持续时间长、传导广泛等，常伴有心脏增大、心律失常等其他异常表现，提示心脏有器质性病变。例如，先天性心脏病导致的杂音多为病理性杂音，需要进一步检查明确诊断并进行相应治疗。对于不同年龄的人群，病理性杂音的病因和处理方式不同，儿童的先天性心脏病需要根据具体情况评估手术时机等，成年人的心脏病变则需综合考虑多种因素制定治疗方案。
