卵巢巧克力囊肿的发病机制主要包括种植学说（经血逆流种植及淋巴、静脉播散）、体腔上皮化生学说（苗勒氏管残余上皮化生）和免疫因素（自身免疫功能异常），不同学说受年龄、生活方式等因素影响。经血逆流是重要起始因素，生育期高发，绝经后罕见；淋巴及静脉播散相对少见，长期精神紧张、盆腔手术史等可增加风险；体腔上皮化生受炎症、雌激素等刺激，生育期风险高，青春期前、绝经后少，长期吸烟、不当用含雌激素药物等可增加风险；自身免疫功能异常时难清除异位内膜细胞致发病，年轻有遗传易感性或老年有基础病等可影响。
一、种植学说
1.经血逆流种植
正常情况下，子宫内膜每月会发生周期性剥脱形成月经，经输卵管流入腹腔。但在某些因素影响下，如先天性生殖道畸形（如阴道横隔、处女膜闭锁等）导致经血流出不畅，或经期剧烈运动、性生活等，脱落的子宫内膜碎片可随经血逆流，经输卵管进入盆腔，种植在卵巢表面或盆腔其他部位，并在局部继续生长、蔓延，形成卵巢巧克力囊肿。研究表明，经血逆流是卵巢巧克力囊肿形成的重要起始因素，在有经血逆流情况的女性中，卵巢巧克力囊肿的发病风险相对较高。
从年龄角度看，生育期女性是经血逆流相关疾病的高发人群，因为此阶段女性有正常的月经周期，存在经血逆流的可能性，而青春期前女性由于生殖系统尚未发育成熟，一般不会发生经血逆流导致的卵巢巧克力囊肿；对于绝经后女性，由于月经停止，经血逆流情况不存在，所以绝经后卵巢巧克力囊肿的发病极为罕见。
2.淋巴及静脉播散
子宫内膜也可通过淋巴系统或静脉系统播散到远处器官，如卵巢。例如，盆腔内的子宫内膜细胞可通过淋巴管进入盆腔淋巴结，然后随淋巴循环转移到卵巢；或者通过静脉进入体循环，到达卵巢并种植生长。不过，这种途径导致卵巢巧克力囊肿的情况相对经血逆流来说较为少见，但也是可能的发病机制之一。生活方式方面，长期处于精神紧张状态可能会影响机体的免疫及内分泌功能，间接影响淋巴和静脉系统的循环，增加子宫内膜细胞通过淋巴及静脉播散种植的风险；有盆腔手术史的女性，可能会导致盆腔内组织解剖结构改变，影响淋巴和静脉回流，使得子宫内膜细胞更易通过淋巴及静脉播散到卵巢形成囊肿。
二、体腔上皮化生学说
1.苗勒氏管残余上皮化生
卵巢表面的生发上皮、盆腔腹膜等组织被认为是由原始体腔上皮分化而来，具有潜在的化生能力。在某些因素刺激下，如炎症、雌激素长期刺激等，体腔上皮可化生为子宫内膜样组织，进而形成卵巢巧克力囊肿。例如，盆腔长期慢性炎症刺激，可使体腔上皮发生化生，转化为类似子宫内膜的组织，这些组织在卵巢部位生长，逐渐形成囊肿。年龄因素上，生育期女性体内雌激素水平相对较高，长期受雌激素刺激，体腔上皮化生的风险增加；而对于青春期前女性，由于雌激素水平较低，体腔上皮化生的可能性较小；绝经后女性雌激素水平大幅下降，体腔上皮化生导致卵巢巧克力囊肿的情况也较少见。生活方式中，长期吸烟可能会影响内分泌平衡，间接影响体腔上皮的状态，增加体腔上皮化生的风险；长期服用某些含有雌激素的药物（如激素类避孕药等，需在医生指导下合理使用，不当使用可能增加风险）也可能干扰体内激素水平，促使体腔上皮化生。
三、免疫因素
1.自身免疫功能异常
正常情况下，人体免疫系统能够识别和清除异位的子宫内膜组织。但当自身免疫功能异常时，免疫系统不能有效地清除逆流到盆腔的子宫内膜细胞，使得这些细胞能够在卵巢等部位存活、增殖，进而形成卵巢巧克力囊肿。研究发现，卵巢巧克力囊肿患者体内存在体液免疫和细胞免疫的异常，例如患者体内可检测到自身抗体，影响免疫系统对异位子宫内膜细胞的监视和清除功能。年龄方面，年轻女性相对来说免疫系统功能处于活跃状态，但如果存在自身免疫性疾病的遗传易感性等因素，也可能出现自身免疫功能异常导致发病；老年女性免疫系统功能逐渐衰退，自身免疫功能异常的发生率相对较低，但如果有其他基础疾病影响免疫系统，也可能增加发病风险。生活方式上，长期过度劳累可能会影响免疫系统的正常功能，使自身免疫功能更容易出现异常；长期处于压力过大的状态，会通过神经-内分泌-免疫调节网络影响免疫系统，增加自身免疫功能异常导致卵巢巧克力囊肿的风险。
