铝尘肺主要因长期吸入含铝粉尘引发，生产环境中铝矿石开采加工及铝制品生产行业易致铝粉尘暴露，粉尘粒径小易沉积肺泡且化学组成可引肺组织反应致纤维化，个体因素中年龄、性别影响相对不绝对，吸烟等不良生活方式及肺部基础疾病会加重铝粉尘对肺部损害。
铝矿石开采与加工行业：在铝矿石（如铝土矿）的开采过程中，矿石的破碎、研磨等操作会产生大量含铝粉尘。矿工长期处于这样的环境中，如果没有有效的防护措施，就会吸入铝粉尘。例如，在露天铝土矿开采时，粉尘容易随着气流扩散，工人若不佩戴合适的防尘口罩等防护用具，铝粉尘便会进入呼吸道并沉积。在铝矿石的选矿、冶炼等加工环节，如氧化铝生产过程中，物料的粉碎、输送等工序都会产生大量含铝粉尘，工人长期接触此类粉尘易引发铝尘肺。
其他涉及铝制品生产的行业：在铝制品的铸造、机械加工等行业，也会产生含铝粉尘。比如铝铸件的浇铸过程中，金属铝熔化时会产生氧化铝粉尘；铝制品机械加工时，如车削、打磨等操作会使铝材料表面的铝屑飞扬形成粉尘。从事这些工作的人员，如果工作场所的通风条件差，空气中铝粉尘浓度较高，且个人防护不到位，长期吸入铝粉尘就可能导致铝尘肺的发生。
粉尘的特性与人体呼吸道的交互
粉尘的粒径与沉积：铝粉尘的粒径大小是影响其在呼吸道沉积的重要因素。一般来说，粒径较小的铝粉尘（通常小于5μm）更容易深入到呼吸道的深部，如肺泡部位。因为人体呼吸道对不同粒径粉尘有一定的过滤和沉积机制，较大粒径的粉尘多沉积在上呼吸道，而较小粒径的粉尘则更易到达下呼吸道甚至肺泡。当铝粉尘沉积在肺泡后，人体的清除机制难以完全将其清除，粉尘会长期滞留，逐渐引起肺部组织的病变。例如，研究表明，粒径小于5μm的铝粉尘可到达肺泡区，长期积累会导致肺泡结构和功能的改变。
粉尘的化学组成与肺组织反应：铝粉尘进入人体后，其化学组成会引发肺组织的一系列反应。铝粉尘在肺泡内可引起巨噬细胞的反应，巨噬细胞吞噬铝粉尘后，可能会释放一些炎症介质，如细胞因子等，导致肺部炎症反应。长期的炎症刺激会使肺组织发生纤维组织增生，进而导致肺纤维化，这是铝尘肺病理改变的重要特征。例如，炎症介质的释放会激活成纤维细胞，促使其合成和分泌胶原蛋白等细胞外基质成分，导致肺间质纤维化，影响肺的正常通气和换气功能。
个体因素的影响
年龄因素：不同年龄段的人群对铝粉尘的易感性可能存在差异。一般来说，青壮年时期身体的各项功能较为活跃，但如果长期接触铝粉尘，随着年龄增长，肺部的修复和代偿能力会逐渐下降。例如，年轻人长期接触铝粉尘后，可能在早期肺部病变尚不明显，但随着年龄增加，肺部的纤维化等病变可能会逐渐加重。而儿童由于身体发育尚未完全成熟，呼吸道等防御功能相对较弱，如果接触铝粉尘，可能会对其肺部发育产生更为严重的不良影响，但儿童接触铝粉尘导致铝尘肺的情况相对较少，多发生在从事相关职业的成年人中。
性别因素：目前没有明确的证据表明性别差异会显著影响铝尘肺的发生，但在实际情况中，不同性别的职业暴露情况可能有所不同。例如，在一些传统行业中，男性从事铝制品生产等相关工作的比例可能相对较高，接触铝粉尘的机会更多，所以男性发生铝尘肺的概率可能相对略高，但这并不是绝对的，女性如果从事相关职业且接触铝粉尘，同样会面临发生铝尘肺的风险。
生活方式因素：吸烟等不良生活方式可能会加重铝粉尘对肺部的损害。吸烟会损伤呼吸道黏膜的纤毛运动功能，降低呼吸道的自我清除能力，使得吸入的铝粉尘更易在呼吸道内沉积和滞留。同时，吸烟还会导致肺部炎症反应加重，与铝粉尘引起的肺部炎症相互作用，加速肺组织纤维化的进程。例如，有研究发现，既长期吸入铝粉尘又吸烟的人群，其肺功能下降的速度比单纯吸入铝粉尘或单纯吸烟的人群更快，发生铝尘肺相关严重病变的风险更高。
病史因素：如果个体本身患有肺部基础疾病，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、支气管哮喘等，那么其呼吸道的防御和修复功能已经存在一定程度的异常，此时再吸入铝粉尘，会进一步加重肺部的损伤，更容易引发铝尘肺或者使铝尘肺的病情加重。例如，患有COPD的患者，其气道已经存在慢性炎症和气流受限，吸入铝粉尘后，炎症反应会更加剧烈，肺组织的纤维化进程可能会加快，导致肺功能进一步恶化。
