舒张性心力衰竭的病因包括心肌肥厚相关（如高血压使左心室压力负荷增加致心肌肥厚，肥厚型心肌病以心室非对称性肥厚致心室舒张期充盈受限）、心肌僵硬度增加相关（如心肌缺血致心肌细胞病理改变使心肌僵硬度增加，多种原因致心肌纤维化使心肌弹性降低、僵硬度增加）、心室充盈相关（如心房颤动致心房失去有效收缩功能影响心室充盈，缩窄性心包炎等心包疾病限制心室舒张期充盈）。
一、心肌肥厚相关病因
（一）高血压
高血压是舒张性心力衰竭常见的病因之一。长期高血压会使左心室压力负荷增加，导致心肌肥厚，心肌顺应性降低，影响心室的舒张功能。例如，流行病学研究显示，高血压患者中发生舒张性心力衰竭的比例较高，随着血压水平的升高，发生舒张性心力衰竭的风险也相应增加。在不同年龄段的高血压患者中，均可能因血压控制不佳逐渐引发心肌结构和功能的改变，进而导致舒张性心力衰竭。对于女性高血压患者，由于其生理特点等因素，可能在相同血压水平下更易出现心肌顺应性的异常变化；而老年高血压患者，本身心脏结构和功能已逐渐衰退，高血压对心肌舒张功能的不良影响更为显著。
（二）肥厚型心肌病
这是一种遗传性心肌病，以心室非对称性肥厚为特征。心肌肥厚使得心室壁僵硬，心室的舒张期充盈受限，从而引发舒张性心力衰竭。肥厚型心肌病可发生在各个年龄段，从儿童到老年人均可发病。在年轻患者中，可能因遗传因素较早出现心肌肥厚相关的舒张功能异常；对于老年患者，本身心脏功能储备下降，肥厚型心肌病导致的舒张功能障碍会更快地引发心力衰竭症状。男性和女性在肥厚型心肌病导致舒张性心力衰竭的发病机制上无明显性别差异，但在临床表现和病情进展速度上可能因个体差异有所不同。
二、心肌僵硬度增加相关病因
（一）心肌缺血
冠状动脉粥样硬化等原因导致心肌缺血时，心肌细胞会发生一系列病理生理改变，使心肌僵硬度增加。例如，心肌缺血可引起心肌细胞内钙离子代谢紊乱、心肌纤维化等，进而影响心室的舒张功能。不同年龄段的人群都可能发生心肌缺血，如中青年人群可能因过度劳累、吸烟等不良生活方式引发冠状动脉痉挛导致心肌缺血，而老年人群则多因冠状动脉粥样硬化进展出现心肌缺血。男性和女性在心肌缺血的发病率和发展为舒张性心力衰竭的风险上可能存在一定差异，一般来说，绝经前女性由于雌激素的保护作用，心肌缺血的发生率相对低于男性，但绝经后这种差异逐渐缩小。长期吸烟、高脂饮食等不良生活方式会增加各年龄段人群心肌缺血的风险，进而增加舒张性心力衰竭的发病可能。
（二）心肌纤维化
多种原因可导致心肌纤维化，如长期高血压、糖尿病、心肌梗死等。心肌纤维化使心肌组织的弹性降低，僵硬度增加，影响心室的舒张功能。糖尿病患者由于长期高血糖状态，会导致心肌细胞外基质成分改变，促进心肌纤维化的发生。在不同年龄段的糖尿病患者中，随着病程的延长，心肌纤维化的发生率逐渐升高，进而增加舒张性心力衰竭的风险。对于患有高血压病史较长的人群，无论是年轻还是老年，心肌纤维化的进展可能较为隐匿，但最终会影响心室的舒张功能引发舒张性心力衰竭。男性和女性在心肌纤维化相关舒张性心力衰竭的发病中，可能因各自的生理病理特点有所不同，但总体上都需要关注基础疾病的控制以延缓心肌纤维化的进程。
三、心室充盈相关病因
（一）心房功能异常
心房在心室舒张期起到辅助充盈的作用，当心房功能异常时，如心房颤动，会影响心室的充盈。心房颤动时，心房失去有效的收缩功能，心室的充盈量减少，同时可能导致心室舒张期顺应性相关的变化，进而引发舒张性心力衰竭。心房颤动在各个年龄段均可发生，老年人群中发病率相对较高。女性在围绝经期等特殊时期心房颤动的发生风险可能会有所变化。长期心房颤动未得到有效控制的患者，更容易出现心室舒张功能的异常，进而发展为舒张性心力衰竭。
（二）心包疾病
缩窄性心包炎等心包疾病可限制心室的舒张期充盈。心包增厚、粘连等病变使心室在舒张期扩张受限，导致心室充盈不足，引发舒张性心力衰竭。心包疾病可发生在不同年龄段，儿童可能因先天性心包发育异常或感染等原因导致心包疾病，而成年人则多因感染、自身免疫性疾病等引起。男性和女性在心包疾病导致舒张性心力衰竭的发病上无明显性别特异性，但病情的严重程度和临床表现可能因个体差异而不同。对于有心包疾病的患者，需要及时诊断和治疗，以避免心室舒张功能进一步受损引发舒张性心力衰竭。
