高血压可由多种疾病引起，肾实质性高血压与各类原发性及继发性肾小球肾炎等有关；肾血管性高血压由单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄导致；内分泌疾病中原发性醛固酮增多症因醛固酮分泌增多致钠水潴留，嗜铬细胞瘤因瘤体释放大量儿茶酚胺致血压急剧升高，库欣综合征因皮质醇分泌过量致钠水潴留等；心血管疾病中主动脉缩窄致狭窄近端血压升高；睡眠呼吸暂停低通气综合征因间歇性缺氧和高碳酸血症激活交感神经等致血压升高；不同年龄段、特殊人群及有不良生活方式或家族史人群患高血压相关疾病风险不同，妊娠期女性患高血压需警惕妊娠期高血压疾病。
各类原发性肾小球肾炎，如急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎等，其发病机制与免疫炎症反应导致肾小球滤过功能改变、水钠潴留等有关。例如急性肾小球肾炎多因链球菌感染后引起免疫反应，使得肾小球毛细血管腔狭窄，滤过率降低，水钠潴留，血容量增加，从而引发高血压。慢性肾小球肾炎则是由于肾小球病变逐渐进展，肾单位破坏，肾功能减退，水钠排泄障碍，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活等多种因素共同作用导致高血压。
继发性肾小球疾病，如狼疮性肾炎，多见于育龄女性，是由于自身免疫紊乱产生大量自身抗体，攻击肾脏等多器官组织，肾脏受损后出现水钠潴留、肾素-血管紧张素系统激活等情况引发高血压；糖尿病肾病与长期高血糖导致肾小球微血管病变、肾组织缺血等相关，随着病情进展，高血压发生率逐渐升高。
肾血管性高血压
主要是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起。常见病因有动脉粥样硬化，多见于老年人，动脉粥样硬化斑块沉积在肾动脉壁，导致管腔狭窄，肾灌注减少，刺激肾素分泌增多，进而引起高血压；纤维肌性发育不良，常见于中青年女性，主要是肾动脉中膜层发育异常，导致肾动脉狭窄，引发肾素-血管紧张素系统激活而致血压升高。
内分泌疾病
原发性醛固酮增多症
肾上腺皮质球状带病变致醛固酮分泌增多，醛固酮作用于远端肾小管，促进钠重吸收和钾排泄，导致钠水潴留，血容量增加，引起高血压。同时可出现低血钾表现，如肌无力、周期性麻痹等。其病因主要是肾上腺皮质腺瘤或增生，腺瘤多为单侧单发，增生可为双侧性。
嗜铬细胞瘤
起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬细胞，瘤体间歇或持续释放大量儿茶酚胺，包括肾上腺素、去甲肾上腺素等。儿茶酚胺作用于肾上腺素能受体，使心率加快、心输出量增加，外周血管收缩，导致血压急剧升高，可表现为阵发性或持续性高血压。发作时还常伴有头痛、心悸、多汗等症状，其病因主要是肾上腺髓质嗜铬细胞瘤，少数可发生在肾上腺外的嗜铬组织。
库欣综合征
肾上腺皮质分泌过量糖皮质激素（主要是皮质醇）所致。长期过量的皮质醇可促进钠水潴留，增强血管对去甲肾上腺素等缩血管物质的敏感性，同时还可激活肾素-血管紧张素系统，从而引起高血压。患者还常伴有向心性肥胖、满月脸、多血质外貌等典型临床表现，病因主要是垂体ACTH分泌过多导致肾上腺皮质增生（库欣病），其次是肾上腺皮质腺瘤或腺癌自主分泌皮质醇增多。
心血管疾病
主动脉缩窄
是较常见的先天性血管畸形，主动脉局限性狭窄，导致狭窄近端血压升高，远端血压降低。由于主动脉缩窄部位以上的血管压力升高，可引起高血压，以下部位血液供应减少，可出现下肢供血不足表现，如下肢无力、发凉、脉搏减弱等。
其他
睡眠呼吸暂停低通气综合征
患者在睡眠过程中反复出现呼吸暂停和低通气，导致间歇性缺氧和高碳酸血症，激活交感神经，使血压升高。长期患病可引起交感神经系统活性增强、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活等，进而导致高血压的发生发展。多见于肥胖人群，男性发病率相对较高。
对于不同年龄段的人群，高血压由不同疾病引起的情况有所差异。儿童及青少年出现高血压需警惕先天性肾血管疾病、内分泌疾病等；中老年人群高血压更多见与动脉粥样硬化相关的肾血管性高血压、原发性醛固酮增多症、库欣综合征等。女性在育龄期需注意狼疮性肾炎、原发性醛固酮增多症等疾病导致的高血压，而更年期女性由于内分泌变化，也可能出现血压波动。有不良生活方式的人群，如长期高盐饮食、大量吸烟饮酒、缺乏运动等，会增加患高血压相关疾病的风险，如高盐饮食易引发肾实质性高血压等；而有肾脏疾病、内分泌疾病家族史的人群，患相关疾病导致高血压的概率相对更高。对于特殊人群，如妊娠期女性出现高血压需警惕妊娠期高血压疾病，其发病机制与胎盘缺血、氧化应激、免疫调节异常等有关，严重时可危及母婴生命，需密切监测血压及相关指标。
