心力衰竭引起水肿是钠水潴留与静脉淤血和毛细血管滤过压增高共同作用的结果，左心衰竭主要表现为肺水肿，不同年龄人群影响有别；右心衰竭引起全身性水肿，低垂部位先出现，不同性别和生活方式人群有差异，了解其机制和特点对诊断治疗重要。
一、心力衰竭引起水肿的机制
（一）钠水潴留
1.肾血流动力学改变
心力衰竭时，心输出量减少，肾灌注压降低，肾血流量减少。同时，肾血管收缩，尤其是出球小动脉收缩比入球小动脉更明显，导致肾小球滤过率（GFR）降低。例如，一些研究表明，心力衰竭患者的GFR会明显下降，正常成人GFR约为120-160ml/min，而心力衰竭患者可能降至60ml/min以下。
肾血流重新分布，肾皮质血流减少，髓质血流相对增多，这也不利于尿液的生成和排出。
2.肾小管重吸收钠水增多
心力衰竭时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活。心输出量减少使肾动脉灌注压降低，刺激肾入球小动脉壁的球旁细胞分泌肾素，肾素催化肝生成的血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，再经肺循环中血管紧张素转换酶（ACE）的作用转化为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ除了引起全身血管收缩外，还能刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，醛固酮作用于远端肾小管，促进钠的重吸收，进而导致水的重吸收增多。另外，心力衰竭时，心房钠尿肽（ANP）和脑钠尿肽（BNP）分泌减少，ANP和BNP具有排钠利尿的作用，其分泌减少也会影响钠水的排泄。
（二）静脉淤血和毛细血管滤过压增高
1.静脉淤血
心力衰竭时，心脏泵血功能减弱，体循环静脉回流受阻，导致静脉系统淤血。例如，左心衰竭时肺静脉淤血，右心衰竭时体循环静脉淤血。静脉淤血使静脉压升高，毛细血管静脉端压力增高，促使液体从毛细血管滤出增多。以右心衰竭为例，体循环静脉压升高，可使下肢静脉压明显升高，毛细血管内静水压升高，超过血浆胶体渗透压时，液体就会从毛细血管滤出到组织间隙，引起水肿。
2.毛细血管滤过压增高的具体表现
毛细血管静水压升高会打破毛细血管滤过与重吸收的平衡。正常情况下，毛细血管动脉端的静水压约为30mmHg，血浆胶体渗透压约为25mmHg，有效滤过压为5mmHg，促使液体滤出；毛细血管静脉端的静水压约为12mmHg，血浆胶体渗透压仍为25mmHg，有效滤过压为-13mmHg，促使液体重吸收。当静脉淤血导致毛细血管静水压升高时，例如右心衰竭时，体循环毛细血管静水压升高，有效滤过压增大，滤出的液体增多，超过了淋巴回流的代偿能力，就会引起水肿。
二、不同类型心力衰竭引起水肿的特点
（一）左心衰竭引起的水肿
1.主要表现为肺水肿
左心衰竭时，肺循环淤血，首先出现的是肺间质水肿，进而发展为肺泡水肿。患者可出现呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状，咯粉红色泡沫痰是左心衰竭肺水肿的特征性表现。这是因为肺水肿时，肺泡毛细血管破裂出血，与痰液混合形成粉红色泡沫痰。从水肿发生机制来看，主要是由于左心衰竭导致肺静脉回流受阻，肺毛细血管静水压升高，液体渗出到肺间质和肺泡所致。
2.对于不同年龄人群的影响
儿童左心衰竭引起水肿相对较少见，但一旦发生，由于儿童心肺功能代偿能力较弱，病情进展可能更迅速。婴幼儿左心衰竭可能表现为呼吸急促、喂养困难、体重不增等，水肿可能首先出现在眼睑、面部等组织疏松部位，因为这些部位组织间隙相对疏松，更容易出现液体潴留。而老年患者左心衰竭引起的水肿，常合并有其他基础疾病，如高血压、冠心病等，水肿可能在活动后加重，休息后稍有缓解，需要密切关注其心功能变化，因为老年患者心功能储备差，病情变化可能更隐匿。
（二）右心衰竭引起的水肿
1.全身性水肿
右心衰竭时，体循环静脉淤血，导致全身性水肿。水肿首先出现于身体低垂部位，如足部、踝关节等，起床活动者以踝部较为明显，长期卧床者则以腰骶部较为明显。这是因为重力作用，低垂部位的毛细血管静水压较高，更容易出现液体滤出。随着病情加重，水肿可逐渐向上蔓延，发展为全身性水肿，严重时可出现胸水、腹水等。例如，大量腹水时可导致腹部膨隆，影响患者的呼吸和消化功能。
2.不同性别和生活方式人群的差异
对于女性患者，右心衰竭引起的水肿可能在月经周期等生理因素影响下有一定变化，但总体机制相同。而对于有长期高盐饮食生活方式的人群，钠水潴留更为明显，会加重水肿程度。因为高盐饮食会使体内钠含量增加，进一步加重RAAS的激活和钠水潴留，从而使右心衰竭患者的水肿更难控制。
总之，心力衰竭引起水肿是多种机制共同作用的结果，了解其发生机制对于心力衰竭的诊断和治疗具有重要意义，不同类型的心力衰竭引起水肿有其各自的特点，在临床实践中需要综合考虑患者的具体情况进行诊断和处理。
