上呼吸道感染由病原体直接入侵、宿主免疫防御失衡、环境与行为因素促进及特殊人群易感性共同导致，需针对不同因素采取预防措施。病原体通过飞沫、接触和气溶胶传播，突破呼吸道黏膜屏障后引发感染；宿主先天免疫应答延迟或适应性免疫不足，导致病原体逃避免疫清除；低温、低湿度、空气污染及吸烟、酗酒、缺乏运动等不良生活方式削弱呼吸道防御；儿童、老年人、孕妇及慢性病患者因生理特点或免疫功能受损更易感染，需采取针对性预防措施。
一、病原体直接入侵与感染机制
1.1病毒与细菌的传播途径
上呼吸道感染主要由病毒（如鼻病毒、冠状病毒、流感病毒）和细菌（如链球菌、肺炎球菌）引起，其传播依赖飞沫、接触和气溶胶途径。当感染者咳嗽、打喷嚏或说话时，口腔鼻腔分泌物形成飞沫，直径＞5μm的飞沫可在1~2米内沉积于他人口鼻黏膜，引发直接感染；直径＜5μm的气溶胶可悬浮于空气中数小时，增加远距离传播风险。接触传播则通过手部接触被病原体污染的物体表面（如门把手、手机），再触摸口鼻黏膜完成。
1.2黏膜屏障的突破机制
健康状态下，呼吸道黏膜通过黏液-纤毛系统清除病原体，纤毛以每分钟10~20次的频率摆动，将黏液层中的病原体和颗粒物推送至咽喉部排出。当病原体数量超过黏膜清除能力，或黏液分泌减少（如干燥环境、脱水状态）、纤毛运动受损（如吸烟、空气污染）时，病原体可突破物理屏障，黏附于黏膜上皮细胞。病毒通过表面蛋白（如流感病毒的HA蛋白）与宿主细胞受体结合，细菌通过荚膜、菌毛等结构黏附，进而侵入细胞内繁殖。
二、宿主免疫防御的失衡
2.1先天免疫应答的延迟
呼吸道黏膜的先天免疫系统包括模式识别受体（PRRs），如Toll样受体（TLRs），可识别病原体相关分子模式（PAMPs）。当PRRs被激活后，启动信号转导通路，诱导产生Ⅰ型干扰素（IFN-α/β）、白细胞介素（IL-1β、IL-6）等细胞因子，抑制病毒复制并招募中性粒细胞、单核细胞等免疫细胞。若宿主PRRs功能缺陷（如TLR3基因突变），或细胞因子产生不足，病毒可在黏膜层快速增殖，导致感染扩散。
2.2适应性免疫的不足
T细胞和B细胞介导的适应性免疫是清除病原体的关键。T细胞通过识别抗原呈递细胞（APC）表面的MHC-抗原复合物被激活，分化为效应T细胞（如CD8+细胞毒性T细胞直接杀伤感染细胞，CD4+辅助T细胞分泌细胞因子增强免疫应答）。B细胞在T细胞辅助下分化为浆细胞，产生特异性抗体（如IgA、IgG）。若宿主T细胞功能低下（如HIV感染者、免疫抑制剂使用者），或B细胞产生抗体能力不足（如原发性免疫缺陷病），病原体可逃避免疫清除，导致反复或持续感染。
三、环境与行为因素的促进
3.1气候与空气质量的直接影响
低温环境（＜10℃）可抑制呼吸道黏膜血管收缩，减少局部血流，导致黏膜细胞代谢减缓，黏液分泌减少，纤毛运动减弱，病原体清除能力下降。湿度过低（＜30%）时，呼吸道黏膜干燥，黏液层变薄，病原体更易黏附；湿度过高（＞80%）则促进霉菌生长，增加真菌性上呼吸道感染风险。空气污染（如PM2.5、二氧化硫、氮氧化物）可损伤呼吸道黏膜上皮细胞，破坏屏障功能，同时污染颗粒可作为载体，携带病原体深入下呼吸道。
3.2生活方式与行为习惯的间接作用
吸烟是重要的危险因素，烟草烟雾中的尼古丁、焦油等成分可抑制纤毛运动，减少黏液分泌，增加黏膜通透性，使病原体更易侵入。长期吸烟者上呼吸道感染发生率是非吸烟者的2~3倍。酗酒可抑制免疫细胞功能，降低干扰素产生，同时酒精引起的脱水会减少黏液量，削弱黏膜防御。缺乏运动导致心肺功能下降，呼吸道局部血液循环减少，免疫细胞活性降低；睡眠不足（＜6小时/日）会干扰免疫调节，降低自然杀伤细胞（NK细胞）活性，增加感染风险。
四、特殊人群的易感性与预防
4.1儿童与老年人的生理特点
儿童（尤其是＜5岁）的免疫系统尚未发育完全，T细胞和B细胞功能不成熟，黏膜屏障较薄，且鼻道狭窄、鼻窦发育不全，易发生分泌物潴留，增加感染机会。老年人因免疫衰老（胸腺萎缩、T细胞库减少）、黏膜萎缩、纤毛运动减弱，以及合并慢性病（如糖尿病、慢性阻塞性肺疾病），感染风险显著升高。建议儿童避免接触感染者，老年人注意保暖、保持室内湿度（40%~60%），定期接种流感疫苗和肺炎球菌疫苗。
4.2孕妇与慢性病患者的注意事项
孕妇因激素变化（如孕酮升高）导致呼吸道黏膜充血、水肿，黏液分泌增加但纤毛清除能力下降，同时免疫系统处于“相对抑制”状态以避免排斥胎儿，易发生上呼吸道感染。建议孕妇避免去人群密集场所，注意手卫生，出现症状及时就医。慢性病患者（如糖尿病、艾滋病、器官移植后）因免疫功能受损，感染后易发展为重症，需严格控制血糖、按时服用免疫抑制剂，定期监测免疫指标，出现发热、咳嗽等症状应立即就诊。
